Antikoagulantia: essentielle lægemidler

Komplikationer forårsaget af blodkar blodtryk - hovedårsagen til dødsfald i hjerte-kar-sygdomme. Derfor er der i moderne kardiologi stor betydning for forebyggelsen af ​​udviklingen af ​​trombose og emboli (okklusion) af blodkar. Blodkoagulation i sin enkleste form kan repræsenteres som interaktion mellem to systemer: blodplader (celler der er ansvarlige for dannelsen af ​​blodpropper) og proteiner opløst i blodplasma-koagulationsfaktorer, der producerer fibrin. Den resulterende thrombus består af et konglomerat af blodplader, der er indviklet i fibrintråde.

To grupper af lægemidler bruges til at forhindre dannelsen af ​​blodpropper: blodplader og antikoagulantia. Antiplatelet agenter hæmmer dannelsen af ​​blodpladepropper. Antikoagulanter blokerer enzymatiske reaktioner, der fører til dannelsen af ​​fibrin.

I vores artikel vil vi overveje de vigtigste grupper af antikoagulantia, indikationer og kontraindikationer til deres brug, bivirkninger.

klassifikation

Afhængigt af anvendelsesstedet adskilles antikoagulanter med direkte og indirekte virkning. Direkte antikoagulantia inhiberer syntesen af ​​thrombin, hæmmer dannelsen af ​​fibrin fra fibrinogen i blodet. Indirekte antikoagulantia inhiberer dannelsen af ​​blodkoagulationsfaktorer i leveren.

Direkte koaguleringsmidler: heparin og dets derivater, direkte inhibitorer af thrombin samt selektive inhibitorer af faktor Xa (en af ​​blodkoagulationsfaktorerne). Indirekte antikoagulanter indbefatter K-vitaminantagonister.

  1. K-vitaminantagonister:
    • Phenindion (fenilin);
    • Warfarin (warfarex);
    • Acenocoumarol (syncumar).
  2. Heparin og dets derivater:
    • heparin;
    • Antithrombin III;
    • Dalteparin (fragmin);
    • Enoxaparin (anfibra, hemapaksan, clexan, enixum);
    • Nadroparin (fraxiparin);
    • Parnaparin (Fluxum);
    • Sulodexid (Angioflux, Wessel Due f);
    • Bemiparin (Cybor).
  3. Direkte trombininhibitorer:
    • Bivalirudin (angiox);
    • Dabigatran etexilat (Pradax).
  4. Selektive inhibitorer af faktor Xa:
    • Apixaban (Eliquis);
    • Fondaparinux (arixtra);
    • Rivaroxaban (xarelto).

K-vitaminantagonister

Indirekte antikoagulantia er grundlaget for forebyggelse af trombotiske komplikationer. Deres tabletform kan tages i lang tid på ambulant basis. Anvendelsen af ​​indirekte antikoagulantia har vist sig at reducere forekomsten af ​​tromboemboliske komplikationer (hjerteanfald, slagtilfælde) ved atrieflimren og tilstedeværelsen af ​​en kunstig hjerteventil.

Fenilin anvendes i øjeblikket ikke på grund af den store risiko for uønskede virkninger. Sincumar har en lang handlingstid og ophobes i kroppen, så den bruges sjældent på grund af vanskeligheden ved at kontrollere behandlingen. Det mest almindelige lægemiddel fra gruppen af ​​K-vitaminantagonister er warfarin.

Warfarin adskiller sig fra andre indirekte antikoagulantia ved tidlig virkning (10-12 timer efter indtagelse) og ved hurtig ophør af uønskede virkninger ved lavere doser eller tilbagetrækning af lægemidlet.

Virkningsmekanismen er forbundet med antagonismen af ​​dette lægemiddel og vitamin K. Vitamin K er involveret i syntese af visse blodkoagulationsfaktorer. Under påvirkning af warfarin er denne proces forstyrret.

Warfarin er ordineret for at forhindre dannelse og vækst af venøse blodpropper. Det anvendes til langvarig terapi til atrieflimren og i nærvær af en intracardial thrombus. Under disse forhold er risikoen for hjerteanfald og slag i forbindelse med blokering af blodkar med løsne blodpropper signifikant øget. Brug af warfarin hjælper med at forhindre disse alvorlige komplikationer. Dette lægemiddel bruges ofte efter myokardieinfarkt for at forebygge koronar katastrofe.

Efter prostetiske hjerteventiler er det nødvendigt at tage warfarin i mindst adskillige år efter operationen. Det er den eneste antikoagulant, der anvendes til at forhindre dannelsen af ​​blodpropper på kunstige hjerteventiler. Konstant at tage denne medicin er nødvendig for nogle trombofili, især antiphospholipid syndrom.

Warfarin er ordineret til dilaterede og hypertrofiske kardiomyopatier. Disse sygdomme ledsages af udvidelse af hjertets hulrum og / eller hypertrofi af dets vægge, hvilket skaber forudsætningerne for dannelse af intracardial thrombi.

Ved behandling med warfarin er det nødvendigt at evaluere dets effektivitet og sikkerhed ved at overvåge INR - det internationale normaliserede forhold. Denne indikator anslås hver 4 til 8 ugers optagelse. På baggrund af behandlingen bør INR være 2,0 - 3,0. Vedligeholdelse af en normal værdi af denne indikator er meget vigtig for forebyggelse af blødning på den ene side og øget blodkoagulering på den anden side.

Nogle fødevarer og urter øger virkningen af ​​warfarin og øger risikoen for blødning. Disse er tranebær, grapefrugt, hvidløg, ingefærrot, ananas, gurkemeje og andre. Forsvag den antikoagulerende virkning af lægemiddelsubstansen indeholdt i kålbladene, brusselspirer, kinesisk kål, rødbeder, persille, spinat, salat. Patienter, der tager warfarin, kan ikke afvise disse produkter, men tager dem regelmæssigt i små mængder for at forhindre pludselige udsving i lægemidlet i blodet.

Bivirkninger omfatter blødning, anæmi, lokal trombose, hæmatom. Nervesystemet kan forstyrres med udviklingen af ​​træthed, hovedpine, smagsforstyrrelser. Nogle gange er der kvalme og opkastning, mavesmerter, diarré, unormal leverfunktion. I nogle tilfælde påvirkes huden, der vises et lilla farvestof af tæerne, paræstesier, vaskulitis og chilliness i ekstremiteterne. En allergisk reaktion kan udvikle sig i form af kløe, urtikaria, angioødem.

Warfarin er kontraindiceret under graviditet. Det bør ikke ordineres for eventuelle tilstande forbundet med trussel om blødning (traume, kirurgi, sårdannelse af indre organer og hud). Brug det ikke til aneurisme, perikarditis, infektiv endokarditis, svær hypertension. En kontraindikation er umuligheden af ​​tilstrækkelig laboratoriekontrol på grund af laboratoriets utilgængelighed eller patientens personlighedskarakteristika (alkoholisme, manglende organisation, senilpsykose osv.).

heparin

En af de vigtigste faktorer, der forhindrer blodkoagulation, er antithrombin III. Unfractioneret heparin binder sig til det i blodet og øger aktiviteten af ​​dets molekyler flere gange. Som følge heraf undertrykkes reaktioner rettet mod dannelsen af ​​blodpropper i karrene.

Heparin er blevet brugt i mere end 30 år. Tidligere blev det administreret subkutant. Nu menes det, at unfractioneret heparin skal indgives intravenøst, hvilket letter kontrol over sikkerhed og effektivitet af terapi. Til subkutan administration anbefales hepariner med lav molekylvægt, som vi vil diskutere nedenfor.

Heparin anvendes hyppigst til forebyggelse af tromboemboliske komplikationer ved akut myokardieinfarkt, herunder under trombolyse.

Laboratoriekontrol indbefatter bestemmelse af den aktiverede partielle tromboplastin-koagulationstid. På baggrund af heparinbehandling efter 24-72 timer bør den være 1,5-2 gange mere end den oprindelige. Det er også nødvendigt at kontrollere antallet af blodplader i blodet for ikke at gå glip af udviklingen af ​​trombocytopeni. Typisk varer heparinbehandling i 3 til 5 dage med en gradvis reduktion i dosis og yderligere aflysning.

Heparin kan forårsage hæmoragisk syndrom (blødning) og trombocytopeni (et fald i antallet af blodplader i blodet). Ved langvarig brug af den i store doser er udviklingen af ​​alopeci (alopeci), osteoporose og hypoaldosteronisme sandsynlig. I nogle tilfælde forekommer allergiske reaktioner samt en stigning i niveauet af alaninaminotransferase i blodet.

Heparin er kontraindiceret i hæmoragisk syndrom og trombocytopeni, mavesår og duodenalsår, blødning fra urinvejen, perikarditis og akut hjerteaneurisme.

Hepariner med lav molekylvægt

Dalteparin, enoxaparin, nadroparin, parnaparin, sulodexid, bemiparin opnås fra unfractioneret heparin. De adskiller sig fra sidstnævnte med en mindre molekylstørrelse. Dette øger lægemidlets sikkerhed. Handlingen bliver længere og mere forudsigelig, så brug af hepariner med lav molekylvægt kræver ikke laboratoriekontrol. Det kan udføres ved hjælp af faste doser - sprøjter.

Fordelen ved hepariner med lav molekylvægt er deres effektivitet, når de indgives subkutant. Derudover har de en signifikant lavere risiko for bivirkninger. Derfor forbyder heparinderivater i øjeblikket heparin fra klinisk praksis.

Hepariner med lav molekylvægt anvendes til forebyggelse af tromboemboliske komplikationer under kirurgiske operationer og dyb venetrombose. De anvendes til patienter, der er på sengelov og har stor risiko for sådanne komplikationer. Desuden er disse lægemidler bredt foreskrevet for ustabilt angina og myokardieinfarkt.

Kontraindikationerne og bivirkningerne af denne gruppe er de samme som for heparin. Imidlertid er sværhedsgraden og hyppigheden af ​​bivirkninger meget mindre.

Direkte trombininhibitorer

Direkte trombininhibitorer, som navnet antyder, direkte inaktiverer thrombin. På samme tid inhiberer de trombocytaktivitet. Anvendelsen af ​​disse lægemidler kræver ikke laboratorieovervågning.

Bivalirudin indgives intravenøst ​​ved akut myokardieinfarkt for at forhindre tromboemboliske komplikationer. I Rusland er dette stof endnu ikke blevet brugt.

Dabigatran (pradaksa) er et tabletteret middel til reduktion af risikoen for trombose. I modsætning til warfarin virker det ikke med mad. Forskning på denne medicin er vedvarende, med en konstant form for atrieflimren. Lægemidlet er godkendt til brug i Rusland.

Selektive inhibitorer af faktor Xa

Fondaparinux binder til antithrombin III. Et sådant kompleks inaktiverer intensivt X-faktoren, reducerer intensiteten af ​​trombusdannelsen. Han er udpeget subkutant i akut koronarsyndrom og venøs trombose, herunder lungeemboli. Lægemidlet forårsager ikke trombocytopeni og fører ikke til osteoporose. Laboratoriekontrol af dets sikkerhed er ikke påkrævet.

Fondaparinux og bivalirudin er specielt indiceret hos patienter med øget risiko for blødning. Ved at reducere hyppigheden af ​​blodpropper i denne gruppe af patienter forbedrer disse lægemidler signifikant sygdommens prognose.

Fondaparinux anbefales til brug ved akut myokardieinfarkt. Det kan ikke kun anvendes med angioplastik, da det øger risikoen for blodpropper i katetrene.

Kliniske forsøg med inhibitorer af faktor Xa i form af tabletter.

De hyppigste bivirkninger er anæmi, blødning, mavesmerter, hovedpine, kløe, øget transaminaseaktivitet.

Kontraindikationer - aktiv blødning, alvorlig nyresvigt, intolerance over for stoffets komponenter og infektiv endokarditis.

Direkte virkende antikoagulantia: indikationer og kontraindikationer. Oversigt over midler

Antikoagulanter er en af ​​de grupper af lægemidler, der påvirker blodkoagulationssystemet, hvilket forhindrer dannelse af blodpropper i blodkar. Afhængigt af virkningsmekanismen er disse stoffer normalt opdelt i 2 undergrupper: direkte og indirekte antikoagulantia. Nedenfor snakker vi om den første gruppe af antikoagulantia - direkte handling.

Blodkoagulationssystem: grundlæggende fysiologi

Blodkoagulation er en kombination af fysiologiske og biokemiske processer med det formål at stoppe blødningen, som startede tidligere. Dette er en beskyttende reaktion i kroppen, der forhindrer massivt blodtab.

Blodkoagulering fortsætter i 2 trin:

  • primær hæmostase;
  • enzymatisk koagulation.

Primær hæmostase

Tre strukturer er involveret i denne komplekse fysiologiske proces: vaskulærvæg, centralnervesystemet og blodpladerne. Når skibsvæggen er beskadiget, og blødningen begynder, komprimeres de glatte muskler der er placeret i den omkring perforeringsstedet, og karrene spasmerer. Arten af ​​denne begivenhed er refleks, det vil sige, det forekommer ufrivilligt efter et passende signal fra nervesystemet.

Det næste skridt er vedhæftning (fastgørelse) af blodplader til stedet for skade på vaskulaturen og aggregering (binding) mellem dem. Efter 2-3 minutter standser blødningen, fordi skadestedet er tilstoppet med blodpropper. Imidlertid er denne thrombus stadig tabt, og blodplasmaet på skadestedet er stadig flydende, så blødninger kan under visse betingelser udvikle sig med en ny kraft. Kernen i den næste fase af primær hæmostase er, at blodplader gennemgår en række metamorfoser, hvoraf 3 koagulationsfaktorer frigives fra dem: deres interaktion fører til udseende af thrombin og starter en række kemiske reaktioner - enzymatisk koagulation.

Enzymatisk koagulation

Når spor af thrombin forekommer i skader på skibsvæggen, starter en kaskade af reaktioner af vekselvirkning af vævskoagulationsfaktorer med blodudløsere, en anden faktor fremkommer - thromboplastin, som interagerer med et særligt stof protrombin til dannelse af aktivt thrombin. Denne reaktion forekommer også ved deltagelse af calciumsalte. Trombin interagerer med fibrinogen, og der dannes fibrin, hvilket er et uopløseligt stof - dets filamenter udfælder.

Det næste trin er kompression eller tilbagetrækning af en blodprop, som opnås ved at komprimere den, komprimerer den, hvilket resulterer i adskillelse af et gennemsigtigt, flydende serum.
Og det sidste trin er opløsningen eller lysis af en tidligere dannet trombus. Under denne proces interagerer mange stoffer med hinanden, og resultatet er udseendet i blodet af enzymet fibrinolysin, der ødelægger fibrinfilamentet og omdanner det til fibrinogen.
Det skal bemærkes, at en del af stofferne, der er involveret i koagulationsprocesserne, er dannet i leveren med direkte deltagelse af K-vitamin: en mangel på dette vitamin fører til forstyrrelse af koagulationsprocesserne.

Indikationer og kontraindikationer til brug af direkte virkende antikoagulantia

Brug stoffer i denne gruppe i følgende situationer:

  • at forhindre dannelse af blodpropper eller begrænse lokaliseringen under forskellige kirurgiske indgreb, især på hjertet og blodkarrene;
  • i tilfælde af progressiv angina og ved akut myokardieinfarkt
  • med emboli og trombose af dybe vener og perifere arterier, cerebrale fartøjer, øjne, lungearterier
  • med formidlet intravaskulær koagulering;
  • for at forhindre blodkoagulation i en række laboratorieundersøgelser;
  • at opretholde reduceret blodkoagulation under hæmodialyse eller kardiopulmonal bypass.

Hvert af de direktevirkende antikoagulanter har egne kontraindikationer til anvendelse, hovedsageligt:

Det anbefales at være forsigtig, når du ordinerer disse lægemidler til meget udarmede patienter under graviditeten i løbet af de første 3-8 dage efter fødslen eller operationen ved forhøjet blodtryk.

Klassificering af direkte virkende antikoagulantia

Afhængig af strukturens og virkningsmekanismernes egenskaber er stoffer i denne gruppe opdelt i 3 undergrupper:

  • ufraktionerede heparinpræparater (heparin);
  • lægemidler med heparin med lav molekylvægt (Nadroparin, Enoxaparin, Dalteparin og andre);
  • heparinoider (sulfodexid, pentosanpolysulfat);
  • direkte trombininhibitorer - hirudin-lægemidler.

Unfractionerede heparinpræparater

Den vigtigste repræsentant for denne klasse af stoffer er Heparin selv.
Den antithrombotiske virkning af dette lægemiddel ligger i dets kæders evne til at inhibere det primære blodkoagulationsenzym, thrombin. Heparin binder til coenzym - antithrombin III, som et resultat heraf, som sidstnævnte binder mere aktivt til en gruppe af plasmakoagulationsfaktorer, hvilket reducerer deres aktivitet. Med indførelsen af ​​heparin i en stor dosis inhiberer den også omdannelsen af ​​fibrinogen til fibrin.

Ud over ovenstående har dette stof en række andre virkninger:

  • nedsætter aggregeringen og adhæsionen af ​​blodplader, leukocytter og røde blodlegemer;
  • reducerer graden af ​​vaskulær permeabilitet;
  • forbedrer blodcirkulationen i tilstødende fartøjer, collaterals;
  • reducerer krampen i vaskulærvæggen.

Heparin fremstilles i form af en injektionsopløsning (1 ml af opløsningen indeholder 5.000 U af den aktive bestanddel) såvel som i form af geler og salver til lokal anvendelse.

Heparin administreres subkutant, intramuskulært og intravenøst.

Narkotika virker hurtigt, men desværre relativt kort - med en enkelt intravenøs injektion begynder den at virke næsten øjeblikkeligt, og effekten varer i 4-5 timer. Når den indføres i muskelen, udvikler effekten efter en halv time og varer op til 6 timer med subkutan, efter henholdsvis 45-60 minutter og op til 8 timer.

Heparin ordineres ofte ikke alene, men i kombination med fibrinolytika og antiplatelet.
Doserne er individuelle og afhænger af sygdommens art og sværhedsgrad, såvel som på dets kliniske manifestationer og laboratorieparametre.

Virkningen af ​​heparin skal overvåges ved at bestemme APTT-aktiveret partiel tromboplastintid - mindst en gang hver anden dag i den første uge af behandlingen og derefter mindre ofte - hver tredje dag.

Da udviklingen af ​​det hæmoragiske syndrom er muligt på baggrund af indførelsen af ​​dette lægemiddel, bør det kun indgives i hospitalsindstillingen under konstant tilsyn af medicinsk personale.
Ud over blødninger kan heparin udløse udviklingen af ​​alopeci, trombocytopeni, hyper aldosteronisme, hyperkalæmi og osteoporose.

Heparinpræparater til lokal anvendelse er Lioton, Linoven, Thrombophob og andre. De bruges til profylakse såvel som i den komplekse behandling af kronisk venøsinsufficiens: de forhindrer dannelsen af ​​blodpropper i de nedre lemmers saphenøse vene og reducerer også svulmen i ekstremiteterne, eliminerer sværhedsgraden af ​​dem og reducerer sværhedsgraden af ​​smertsyndromet.

Lavmolekylære heparinpræparater

Dette er en ny generation af stoffer med egenskaberne af heparin, men med en række gavnlige egenskaber. Ved inaktivering af faktor Xa er de mere tilbøjelige til at reducere risikoen for blodpropper, mens deres antikoagulerende aktivitet er mindre udtalt, hvilket betyder, at blødning er mindre tilbøjelig til at forekomme. Derudover absorberes hepariner med lav molekylvægt bedre og holder længere, dvs. for at opnå effekten er en mindre dosis af lægemidlet og et mindre antal injektioner nødvendige. Derudover forårsager de kun osteoporose og trombocytopeni i ekstraordinære tilfælde, ekstremt sjældent.

De vigtigste repræsentanter for hepariner med lav molekylvægt er Dalteparin, Enoxaparin, Nadroparin, Bemiparin. Overvej hver enkelt af dem mere detaljeret.

Dalteparin (Fragmin)

Blodkoagulering sænkes lidt. Undertrykker aggregering, praktisk talt ikke påvirker vedhæftning. Derudover har den til en vis grad immunosuppressive og antiinflammatoriske egenskaber.
Tilgængelig i form af en injektionsvæske, opløsning.

Lægemidlet injiceres i en vene eller subkutant. Intramuskulær injektion er forbudt. Doseret ifølge ordningen afhængigt af sygdommen og alvorligheden af ​​patienten. Brug af dalteparin kan resultere i et fald i blodpladens niveau, udviklingen af ​​blødninger samt lokale og generelle allergiske reaktioner.
Kontraindikationer ligner dem af andre lægemidler i gruppen af ​​direktevirkende antikoagulantia (anført ovenfor).

Enoxaparin (Clexan, Novoparin, Flenox)

Absorberes hurtigt og fuldstændigt i blodet efter subkutan administration. Den maksimale koncentration er noteret i 3-5 timer. Halveringstiden er lig med mere end 2 dage. Udskilt i urinen.

Tilgængelig i form af en injektionsvæske, opløsning. Det injiceres som regel subkutant i bukvæggen. Den indgivne dosis afhænger af sygdommen.
Bivirkninger er standard.
Brug ikke dette lægemiddel til patienter med tilbøjelighed til bronchospasme.

Nadroparin (Fraxiparin)

Ud over direkte antikoagulerende virkning har den også immunosuppressive såvel som antiinflammatoriske egenskaber. Derudover reduceres niveauet af β-lipoproteiner og kolesterol i blodet.
Efter subkutan administration absorberes den næsten fuldstændigt, den maksimale koncentration af lægemidlet i blodet ses efter 4-6 timer, halveringstiden er 3,5 timer i den primære og 8-10 timer ved gentagen administration af nadroparin.

Som regel injiceres i bukets fiber: subkutant. Hyppigheden af ​​indgift er 1-2 gange om dagen. I nogle tilfælde anvendes den intravenøse indgivelsesvej under kontrol af blodkoagulationsparametre.
Dosering foreskrevet afhængigt af patologien.
Bivirkninger og kontraindikationer ligner dem hos andre lægemidler i denne gruppe.

Bemiparin (Cybor)

Det har en udtalt antikoagulant og moderat hæmoragisk virkning.

Efter subkutan administration absorberes stoffet hurtigt og fuldstændigt i blodet, hvor dets maksimale koncentration noteres efter 2-3 timer. Halveringstiden for lægemidlet er 5-6 timer. Hvad angår avlsmetoder i dag er der ingen oplysninger.

Formfrigivelse - Injektionsvæske, opløsning. Indgivelsesvejen er subkutan.
Dosering og varighed af terapi afhænger af sværhedsgraden af ​​sygdommen.
Bivirkninger og kontraindikationer er anført ovenfor.

Det anbefales ikke at bruge stoffet samtidigt med andre antikoagulerende midler, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, systemiske glucocorticoider og dextran. Alle disse lægemidler øger effekten af ​​bemiparin, som kan forårsage blødning.

heparinoider

Dette er en gruppe af mucopolysaccharider af halvsyntetisk oprindelse, der besidder egenskaberne af heparin.
Narkotika af denne klasse virker udelukkende på faktor Xa, uanset angiotensin III. De har en antikoagulerende, fibrinolytisk og lipidsænkende virkning.

Som regel er de vant til at behandle patienter med angiopatier forårsaget af forhøjet blodglukoseniveau: i tilfælde af diabetes mellitus. Derudover er de vant til at forhindre trombose under hæmodialyse og under kirurgiske operationer. De anvendes også til akutte, subakutiske og kroniske sygdomme af aterosklerotisk, trombotisk og tromboembolisk natur. Styrk den antianginale effekt af behandling af patienter med angina (det vil sige reducere sværhedsgraden af ​​smerte). De vigtigste repræsentanter for denne gruppe af lægemidler er sulodexin og pentosanpolysulfat.

Sulodexin (Wessel Due F)

Tilgængelig i form af kapsler og injektionsvæske. Det anbefales at blive administreret intramuskulært i 2-3 uger, derefter indtages oralt i yderligere 30-40 dage. Behandlingsforløbet er 2 gange om året og oftere.
Når du tager stoffet, er kvalme, opkastning, smerter i maven, hæmatomer på injektionsstedet og allergiske reaktioner mulige.
Kontraindikationer er almindelige for heparinlægemidler.

Pentosan Polysulfat

Form frigivelse - overtrukne tabletter og injektionsvæske, opløsning.
Indgivelsesvejen og doseringen varierer afhængigt af sygdommens karakteristika.
Når indtagelse absorberes i små mængder: Biotilgængeligheden er kun 10%, i tilfælde af subkutan eller intramuskulær administration, er biotilgængeligheden en tendens til 100%. Den maksimale koncentration i blodet ses 1-2 timer efter indtagelse, halveringstiden er lig med dage eller mere.
Resten af ​​lægemidlet ligner andre lægemidler i antikoagulantgruppen.

Hirudin præparater

Stoffet, der udskilles af legech spytkirtlerne - hirudin - ligner heparinlægemidler og har antitrombotiske egenskaber. Dets virkningsmekanisme er at binde direkte til thrombin og hæmme det irreversibelt. Det har en delvis virkning på andre blodkoagulationsfaktorer.

For ikke så længe siden blev præparater baseret på hirudin - Piyavit, Revask, Girolog, Argatroban udviklet, men de modtog ikke udbredt anvendelse, og derfor er der ikke blevet oparbejdet klinisk erfaring i deres anvendelse.

Vi vil gerne særskilt sige om to relativt nye lægemidler med antikoagulerende virkning - dette er fondaparinux og rivaroxaban.

Fondaparinux (Arixtra)

Dette lægemiddel har en antitrombotisk virkning ved selektivt at inhibere faktor Xa. Først i kroppen binder fondaparinux til antithrombin III og forbedrer neutraliseringen af ​​faktor Xa med flere hundrede gange. Som følge heraf afbrydes koagulationsprocessen, trombin dannes ikke, derfor kan blodpropper ikke danne sig.

Absorberes hurtigt og fuldstændigt efter subkutan administration. Efter en enkelt injektion af lægemidlet noteres dets maksimale koncentration i blodet efter 2,5 timer. I blodet binder det til antithrombin II, som bestemmer dets virkning.

Udskåret hovedsageligt med urin uændret. Halveringstiden er fra 17 til 21 timer, afhængigt af patientens alder.

Tilgængelig i form af en injektionsvæske, opløsning.

Indgivelsesvejen er subkutan eller intravenøs. Intramuskulær gælder ikke.

Doseringen af ​​lægemidlet afhænger af typen af ​​patologi.

Patienter med nedsat nyrefunktion kræver dosisjustering af Arikstry afhængigt af kreatininclearance.

Patienter med et markant fald i leverfunktionen, stoffet anvendes meget omhyggeligt.
Det bør ikke bruges samtidigt med lægemidler, som øger risikoen for blødning.

Rivaroxaban (Xarelto)

Dette lægemiddel har en høj selektivitet mod virkning mod faktor Xa, som hæmmer dets aktivitet. Det er kendetegnet ved høj biotilgængelighed (80-100%), når det tages oralt (det vil sige, at det absorberes godt i mavetarmkanalen, når det tages oralt).

Den maksimale koncentration af rivaroxaban i blodet ses 2-4 timer efter en enkelt indtagelse.

Udskåret fra kroppen i halvdelen med urin, halvdelen med fækale masser. Halveringstiden er fra 5-9 til 11-13 timer, afhængigt af patientens alder.

Form frigivelse - piller.
Indtages uanset måltidet. Som med andre direkte effekt-antikoagulanter varierer dosen af ​​lægemidlet afhængigt af typen af ​​sygdom og dens sværhedsgrad.

Brug af rivaroxaban anbefales ikke til patienter, der får behandling med visse svampe eller HIV-lægemidler, da de kan øge koncentrationen af ​​Xarelto i blodet, hvilket kan forårsage blødning.

Patienter med alvorlig nedsat nyrefunktion kræver dosisjustering af rivaroxaban.
Kvinder i reproduktiv alder bør pålideligt beskyttes mod graviditet i behandlingsperioden med dette lægemiddel.

Som du kan se, tilbyder den moderne farmakologiske industri et betydeligt valg af direktevirkende antikoagulerende lægemidler. Under ingen omstændigheder kan du selvfølgelig ikke selvmedicinere, alle lægemidler, dosis og brugstid bestemmes kun af lægen, baseret på sygdommens sværhedsgrad, patientens alder og andre vigtige faktorer.

Hvilken læge at kontakte

Direkte antikoagulantia er ordineret af en kardiolog, phlebolog, angiolog eller vaskulær kirurg, samt en specialist i hæmodialyse (nephrologist) og en hæmatolog.

Krasnoyarsk medicinsk portal Krasgmu.net

Inhibitorer af trombin direkte virkning. Antitrombinlægemidler klassificeres som direkte trombininhibitorer (PIT'er) (virkende direkte på thrombinmolekylet.

Direkte trombininhibitorer virker direkte på aktivt thrombin og derved hæmmer trombininduceret overgang af fibrinogen til fibrin.

Direkte trombininhibitorer (hirudin og bivalirudin) virker på både fri thrombin og thrombin forbundet med fibrin.

DIREKTE INHIBITØRER THROMBIN (DIRECT ACTION ANTIKOAGULANTS)

Direktevirkende antikoagulantia henviser til sådanne antitrombotiske lægemidler, som har en direkte virkning på aktiviteten af ​​koagulationsfaktorer, der cirkulerer i blodet, i modsætning til indirekte antikoagulantia, som hæmmer syntesen af ​​prothrombin og nogle andre koagulationsfaktorer i leveren. En fælles egenskab af aktuelt anvendte direkte antikoagulantia er deres evne til at inhibere den enzymatiske aktivitet af thrombin (eller faktor Pa), som som kendt er en nøglerolle i trombose. Derfor kan alle direkte antikoagulanter i henhold til den primære mekanisme for den antitrombotiske virkning betragtes som trombininhibitorer.

Klassificering af direkte antikoagulantia

Der er to hovedgrupper af direkte antikoagulantia afhængigt af, hvordan de hæmmer aktiviteten af ​​thrombin. Den første gruppe omfatter heparin, dets derivater og nogle andre glycosaminoglycaner (heparan og dermatan), som kun kan inhibere aktiviteten af ​​thrombin i nærvær af plasmakofaktorer og især antithrombin III. Disse er de såkaldte antithrombin III-afhængige thrombinhæmmere, eller med andre ord indirekte trombininhibitorer.

En anden gruppe af direkte antikoagulantia består af hirudin, dets syntetiske analoger (hirugen, hirulog osv.) Og nogle oligopeptider (RRACK, argatroban osv.), Som neutraliserer thrombin, der direkte forbinder med dets aktive center. Denne gruppe af direkte antikoagulantia kaldes thrombininhibitorer uafhængige af antithrombin III eller direkte (selektive, specifikke) trombininhibitorer.

Således er der ifølge moderne begreber to grupper af direkte virkende antikoagulanter, forskellige i deres virkningsmekanisme eller trombininhibitorer:

1) afhængig af antithrombin III og 2) uafhængigt af antithrombin III (tabel 1).

Tabel 1. Klassificering af direkte virkende antikoagulantia

I. Antithrombin III-afhængige thrombininhibitorer

Normal (standard, unfractioneret) heparin Lav molekylvægt (fraktioneret) hepariner:

dalteparin (fragmin, tedelparin)

Enoxaparin (Clexane, Lovenox) osv.

Heparinoid danaparoid (lomoparin, organaran) og andre.

II. Antithrombin III uafhængige thrombininhibitorer

Hirudin (native og rekombinante)

PACK (D-Phenylalanin-1-propyl-1-arginyl-chlormethylketon)

Antithrombin III-afhængige thrombininhibitorer er kemisk relaterede til glycosaminoglycaner, dvs. De er indfødte sulfaterede mucopolysaccharider, som er særligt rigelige i lunger, tarm og lever af dyr. De vigtigste glycosaminoglycaner er heparin, heparansulfat, dermatan sulfat,

lnooitiny A og C, kerataner. Antitrombotiske egenskaber er kun heparin, heparan og dermatan, som er den eneste glycosaminoglycanamy, der ikke kun indeholder glukuronsyre, men også iduronsyre. Hverken kondroitiner eller kerataner viser signifikant antikoagulerende aktivitet.

Det er fastslået, at sværhedsgraden af ​​glycosaminoglycaners antitrombotiske aktivitet i høj grad afhænger af tre faktorer: indholdet i dem af iduronsyre, såsom hexosamin (glycosamin eller galactosamin) og molekylvægt. De mest aktive af glycosaminoglycaner er heparin, hvor mere end 90% af alle uronsyrerester er repræsenteret af iduronsyre kombineret med glucosamin. I heparan dominerer glucuronsyre (70-80%) kombineret med glucosamin. Den antikoagulerende effekt af heparansulfat, som heparin, afhænger af tilstedeværelsen af ​​antithrombin III i plasma, men sværhedsgraden af ​​denne virkning er signifikant mindre end heparins. Selvom heparan ikke anvendes i klinisk praksis, er det nødvendigt at vide om dets fysisk-kemiske egenskaber, da det er hovedkomponenten af ​​heparinoid-danaparoidet med lav molekylvægt, fremstillet af Organon (Holland).

I dermataner fremherskende uronsyre er iduronsyre (90-95%), men det hexosamin (i modsætning heparin og heparansulfat) ikke indgives glucosamin, og galactosamin. Molekylvægten af ​​dermatan sulfat er større end heparin og er ca. 25.000 dalton (D). Disse fysisk-kemiske egenskaber af dermatan forklarer tilsyneladende de særlige egenskaber ved mekanismen for dets antitrombotiske virkning. Som dermatansulfat antikoagulerende mere end 70 gange svagere end heparin sammenlignet med deres indflydelse på aktiveret partiel thromboplastintid (APTT). Men i modsætning til heparin, dermatansulfat inaktiverer kun thrombin, men ikke faktor Xa, og dets antitrombin aktivitet afhænger af tilstedeværelsen af ​​heparin cofaktor II, i stedet for antitrombin III. Desuden, dermatansulfat har den unikke evne til at inhibere dannelsen af ​​thrombin, og ikke bare inaktivere det, som gør heparin- eller heparanstruktur. Interessen for undersøgelsen af ​​dermatan skyldes hovedsagelig to forhold. For det første i dyreforsøg vist, at når det administreres i samme dosis af antikoagulerende dermatan betydeligt mindre end heparin, forårsager blødningskomplikationer. For det andet, dermatansulfat er en komponent af langsigtet antithrombotisk lægemiddel sulodek-sida udledte "Alfa Wassermann" selskab (Italien).

I litteraturen er glycosaminoglycaner, der adskiller sig fra heparin med antikoagulerende egenskaber - heparansulfat og dermatan sulfat - nogle gange kaldet heparinoider.

På tidspunktet for de antithrombin III-afhængig thrombininhibitorer som antitrombotiske præparater anvendes konventionelle (standard, nefraktsio-nirovany) heparin, lav molekylvægt (fraktioneret) heparin (enoksiparin, fraksiparin, dalteparin et al.), Og lavmolekylære heparinoid danaparoid kombineret præparat suloleksid.

heparin

Heparin åbnede amerikansk medicinstuderende J. McLean i 1916, han er en glycosaminoglycan, der består af flere kæder sulfateret mukopolisa-Harida forskellig længde og molekylvægt. Molekylvægten af ​​individuelle fraktioner af kommercielle præparater af heparin varierer meget - fra 3000 til 40 000 D, i gennemsnit ca. 15 000 D.

Heparin fremstilles hovedsageligt af mastceller (mastceller) placeret i alle væv i kroppen:

dens største koncentration er i lunger, tarm og lever. Til klinisk brug opnås heparin fra svinens slimhinde og lungerne af kvæg (tyr). Visse forskelle i den biologiske aktivitet af svin og bovin heparinpræparater er blevet etableret. For at neutralisere heparin bovin oprindelse kræver mere protaminsulfat, sandsynligvis fordi dette præparat indeholder mere end chondroitin heparin fra porcin intestinal mucosa fra svin Indflydelse af heparin på faktor Xa inaktivering er mere udtalt og mere forlænget end den for bovin heparin. Endvidere præparater af porcin oprindelse, tilsyneladende, mindre tilbøjelige til at forårsage udvikling af trombocytopeni end præparater af bovin oprindelse (som kumulative, 5,8 og 15,6%, henholdsvis).

Der er forskellige salte af heparin (natrium, calcium, kalium, magnesium, barium). De mest anvendte natrium- og calciumsalte af heparin. Baseret på resultaterne af flere undersøgelser tyder på, at den kliniske virkning af disse to heparinsalte er stort set identisk, men hæmatom på området indgivelse ifølge nogle rapporter er observeret i 3,6% under anvendelse af natriumheparin og 4,5% - når det administreres sit calciumsalt

På grund af det faktum, at kommercielle præparater af almindeligt heparin afviger fra oprindelse, grad af oprensning og vandindhold, skal deres doser ikke udtrykkes i milligram, men i internationale enheder (ED).

Mekanismen af ​​antikoagulerende virkning af heparin er blevet godt undersøgt og er en thrombinhæmning, der katalyserer omdannelsen af ​​fibrinogen til fibrin anden reaktion i den hæmostatiske system. I 1939, K. Brinkhous et al. har vist, at heparin antitrombin aktivitet afhænger af tilstedeværelsen af ​​et plasmaprotein, primært bar navnet "heparin cofaktor", og nu - "antitrombin III". Antithrombin III er en alpha-2-globulin med en molekylvægt på 65.000 D, syntetiseres i leveren og har en overskydende mængde i blodplasmaet. Ved binding af heparin til antitrombin III i sidste molekyle undergår konformationelle ændringer, der tillader den til hurtigt at forbinde til det aktive center af thrombin og andre serinproteaser (IXa faktorer, Xa, XIa og Hpa koagulation, kallikrein og plasmin). Således, heparin hæmmer trombedannelse, fremme INAK-tivatsii dets fysiologiske inhibitor af thrombin ved antithrombin III. Således vises det, at i nærværelse af heparin, inaktivering af thrombin ved antithrombin III accelererende ca. 1000 gange.

For nylig blev en anden heparinafhængig inhibitor af thrombin, som adskiller sig fra antithrombin III og blevet kaldt heparin-cofaktor II, opdaget. Heparin II-cofaktoren er af mindre betydning for manifestationen af ​​heparins antikoagulerende virkning, da det neutraliserer thrombin kun ved høje plasmakoncentrationer af heparin.

Blandt enzymer af blodkoagulationssystemet mest følsomme for inaktivering kompleks heparin - antitrombin III thrombin (dvs. faktor IIa) og faktor Xa. Forskellige fraktioner af heparin har ulige biologisk aktivitet. Mens høj molekylvægt heparinfraktioner lige inhibere aktiviteten af ​​både thrombin og faktor Xa, dens lave molekylvægtfraktion (molekylvægt mindre end 7000 A) kan neutralisere en faktor Xa.

Også inaktivering af thrombin og andre serinproteaser, heparin udøver hypolipidæmisk handling, inhiberer proliferation og migrering af endotel og glatte komyshechnyh celler af den vaskulære væg. Hypolipidæmisk virkning af heparin skyldes dens evne til at aktivere lipoprotein - enzymet, som hydrolyserer triglycerider, er en del af chylomikroner og lipoproteiner med meget lav densitet. Undertrykkelse af proliferation og migrering af glatte muskelceller, kan heparin potentielt bremse udviklingen af ​​atherosklerotiske læsioner, dvs. med langvarig brug for at have en anti-atherogen virkning.

Virkningen af ​​heparin på blodpladeaggregering er tvetydig. På den ene side kan det ved at inaktivere thrombin det reducere eller forhindre blodpladeaggregering. På den anden side er heparin i stand til at forbedre blodpladeaggregering induceret af andre induktorer (undtagen thrombin), og denne egenskab er til en vis grad afhængig af molekylvægten - evnen til at forårsage aggregering af blodplader er mindre udtalt i fraktionerne af heparin med korte mucopolysaccharid kæder og lavmolekylære Nylige undersøgelser har vist at højmolekylære heparinfraktioner har to aktive steder: en - for bindingen til antithrombin III, anden - omsætning med blodplademembranen, mens ka lavmolekylære fraktioner deraf har kun et bindingssted, affinitet for antithrombin III.

I 1980'erne begyndte rapporterne at fremstå, at heparin kan forbedre sikkerhedscirkulationen hos dyr med myokardisk iskæmi. Den samme virkning på kollaterale cirkulation har forlænget myocardial iskæmi, som hos dyr induceres ved partiel ligering af coronararterien, og en person kan blive reproduceret ved gentagen øvelse.

Bevist synergistisk virkning af heparin og myocardial iskæmi på udviklingen af ​​kollaterale cirkulation i patienter med koronararteriesygdom stabil angina. Indtil for nylig imidlertid antiiskæmisk effekt af langvarig heparinbehandling blev ikke anvendt i behandlingen af ​​stabil angina, som for en konventionel klinisk heparin virkning bør administreres flere gange om dagen i flere uger.

Det var kun med fremkomsten af ​​lavmolekylære hepariner, som kan administreres 1 gang om dagen, er det muligt at bevise, at en person heparin og motion har en synergistisk virkning på den kollaterale cirkulation. Lipidsænkende virkning af heparin er blevet muligt at anvende i klinisk praksis til behandling af kranspulsåresygdom og andre kliniske former for atherosklerose gennem udvikling af antithrombotisk lægemiddel heparin antal sulodexid, som i modsætning til andre hepariner og heparinoider kan gives gennem munden i lang tid.

I mange år blev det antaget, at heparin og andre glycosaminoglycaner absorberes ikke i mavetarmkanalen, da dyrene ikke blev observeret signifikante ændringer i blodets koagulation system, selv efter udnævnelsen af ​​store doser af konventionel heparin inde. I de 80 år er det blevet opdaget, at heparin og andre glycosaminoglycaner relativt godt absorberet i maven og tarmene, og glikozaminoglikaminov absorption, tilsyneladende. er en passiv proces. En anden ting er, at processen for absorption af heparin ved kontakt med slimhinden i mave-tarmkanalen, delvis desulfatering signifikant del af en oral dosis. Som et resultat af delvis desulfering af heparin i mave-tarmkanalen reduceres dets antikoagulerende aktivitet. Men vigtigst af alt mister desulfateret heparin affinitet for endotelcellemembraner, og det meste forbliver i blodbanen. Det cirkulerende heparin i blodet er let fanget af leveren, hvor ødelagt af heparinase og delvis udskilles af nyrerne i uændret form eller depolymeriseres. Således, når de modtager normalt eller heparin med lav molekylvægt i den partielle desulfatering af dets antithrombotiske aktivitet falder betydeligt, og accelererer elimineringen fra legemet. Derfor, oral heparin krævede oprettelse af en særlig lægemiddelform af heparin, hvilket ville have accelereret dets absorption og reducerer derved dets desulfatering. Sådanne doseringsformer til oral indgivelse af heparin i 80 - 90 år blev skabt i USA, Japan, Tyskland og Italien, men af ​​ukendte årsager, men den kliniske anvendelse fundet et stof sulodexid

På trods af fremkomsten af ​​forskellige titrombotiske lægemidler i de senere år er det kliniske område med almindeligt heparin ret bredt: forebyggelse og behandling af dyb venetrombose i underekstremiteterne, behandling af akut PE, ustabil angina af akut MI, perifer thrombose, iskæmisk tromboembolisk slagtilfælde og nogle andre sygdomme og tilstande. Til profylaktiske formål anvendes heparin i vid udstrækning i ortopædiske, kirurgiske, neurologiske og terapeutiske patienter med stor risiko for at udvikle dyb venetrombose af de nedre ekstremiteter (og følgelig lungeemboli) hos patienter, der gennemgår hæmodialyse, samt under operationer ved brug af et kunstigt blodcirkulationsapparat ( Tabel 7).

Til terapeutiske formål anvendes heparinbehandling normalt i tilfælde, hvor trombolytisk behandling er ineffektiv (for eksempel i ustabil angina) eller ikke er tilgængelig.

I øjeblikket er der tre måder at ordinere normal heparin: 1) subkutan; 2) intravenøs intermitterende; 3) kontinuerlig intravenøs.

Subkutan administration af heparin i små eller mellemstore doser anvendes som regel til profylaktiske formål. Små doser heparin (10 000-15 000 IE / dag) ordineres til forebyggelse af dyb venøs trombose i underekstremiteterne og følgelig tromboemboliske komplikationer hos patienter med en generel kirurgisk profil. Den første dosis heparin (5000 IE) administreres 2 timer før operationen, og den gives 5.000 IE hver 8 eller 12 timer i op til 7 dage, og det er ønskeligt at tage de første 2 dage fra starten af ​​den fulde genopretning af patientens motoraktivitet. Nogle kirurger er begrænset til subkutan administration af 3500 IE heparin 3 gange om dagen. Overvågningsterapi med små doser af heparin er ikke påkrævet, medmindre patienten har en indikation af en historie med hæmoragisk diatese.

Tabel 2 De vigtigste indikationer for udpegning af heparin i kardiologi

1. Akut PEH (behandling)

2. Ustabil angina (behandling)

3. Deep vener thrombose af underekstremiteterne (forebyggelse og behandling)

4. Akut MI (Tilsætning til trombolytisk behandling, forebyggelse af tromboemboliske komplikationer hos patienter med høj risiko)

5. Ballonkoronær angioplastik (forebyggelse af reoklusion i de første timer eller dage)

6. Transient cerebrovaskulær ulykke (behandling i tilfælde af ineffektivitet af aspirin og andre lægemidler)

7. Akut tromboembolisk slagtilfælde af kardiogen oprindelse (behandling af for eksempel patienter med atrieflimren eller protetiske hjerteventiler)

8. Andre arterielle og venøse trombose (behandling og forebyggelse)

Subkutan administration af mediumdoser heparin (10.000-15.000 enheder hver 12. time eller 7.000-10.000 enheder hver 8.-10. Dag under kontrol af APTT anvendes sædvanligvis profylaktisk hos ortopædiske, gynækologiske eller urologiske patienter med stor risiko for at udvikle dyb venøs trombose i underekstremiteterne. De gennemsnitlige doser af heparin ordineres hos sådanne patienter efter operationen, men nogle kirurger anbefaler at injicere 5.000 U af lægemidlet subkutant 2 timer før operationen.

For at forhindre tromboemboliske komplikationer er de gennemsnitlige doser af heparin ordineret i form af et 3-10 dages forløb efter venøs trombose eller i den akutte periode med myokardieinfarkt.

Resultaterne af nyligt afsluttede undersøgelser udelukker ikke den terapeutiske virkning af heparinterapi i form af subkutane injektioner under APTT's kontrol med ustabil angina og dyb venøs trombose i underekstremiteterne. Så D. Hirsch et al. (1996) anvendte subkutane injektioner af regelmæssigt heparin til den indledende behandling af dyb venøs trombose i de nedre ekstremiteter. Den første dosis heparin var 500 U / kg pr. Dag i form af 3 injektioner (167 KD / kg hver) med et interval på 8 timer. Heparininjektioner blev givet på 6-14 og 22 timer, blod blev taget for at bestemme APTT midt i dosisdosisintervallet, t. e. ved 2, 10 og 18 timer. Til valg af dosis heparin afhængigt af størrelsen af ​​APTT blev nomogrammet vist i tabel 2 anvendt. 3.

Hvad er antikoagulantia. Liste, narkotika navne, bivirkninger, klassificering

Problemer med hjerteaktivitet og vaskulær system forekommer ofte hos mennesker. Til forebyggelse producerer behandlingen af ​​disse patologier medicin - antikoagulantia. Hvad det er, hvordan og hvor meget at bruge dem er afsløret yderligere.

Hvad er antikoagulantia, princippet om operation

Antikoagulanter kaldes stoffer, der udfører funktionen af ​​plasmaformiggørelse. De hjælper med at forhindre dannelsen af ​​trombotiske noder, minimere forekomsten af ​​hjerteanfald, slagtilfælde, samt dannelsen af ​​venøse og arterielle blokeringer.

Det skal bemærkes, at de tidligere dannede blodpropper ikke resorberes ved hjælp af sådanne lægemidler.

Narkotika tolereres godt, støtter sundhed hos mennesker, der har kunstige hjerteventiler eller ujævn hjerterytme. Hvis patienten har lidt et hjerteanfald eller har anden hjertesygdom (kardiomyopati), er han også ordineret antikoagulantia.

Virkningen af ​​sådanne midler har til formål at reducere blodets evne til at koagulere (koagulabilitet), nemlig under påvirkning reducerer sandsynligheden for blodpropper, der kan blokere passagen af ​​vaskulære led. Som følge af behandling minimeres risikoen for hjerteanfald eller slagtilfælde.

Antikoagulanter (hvad det er, deres egenart er beskrevet nedenfor) er opdelt i grupper:

  • fysiologisk - konstant produceret af kroppen og ind i blodbanen
  • patologisk - når de detekteres i plasma, er de i stand til at vise tilstedeværelsen af ​​enhver patologi.

Den første gruppe er opdelt i:

  • primære (deres syntese forekommer konstant);
  • sekundær (produceret efter opdeling af blodstrømningsfaktorer ved opløsning af fibrin i den).

Primære naturlige præparater

Denne gruppe lægemidler er opdelt i:

  • inhibitorer, der dannes på grund af selvreplikation af fibrin;
  • antithrombin - hovedfaktoren af ​​plasmaprotein;
  • antithromboplastiner er en faktor i plasma-antikoagulationssystemet.

Hvis patienten har en disponering for at reducere disse stoffer, så er der en chance for, at han kan danne trombose.

Gruppe af naturlige primære lægemidler:

Sekundære fysiologiske medicin

Gruppedroger indbefatter i formlen følgende aktive stoffer:

  1. Antithrombin I.
  2. Antithrombin IX.
  3. Metafaktorer XIa og Va.
  4. Febrinopeptidy.
  5. Auto 2-antikoagulerende.
  6. Antitromboplastiny.
  7. PDF (stoffer der stammer fra opløsningen af ​​fibrin).

Patologiske præparater

Ved udviklingen af ​​alvorlige sygdomme i blodbanen dannes immunforsvarets inhibitorer, som virker som specifikke antistoffer. Sådanne legemer er beregnet til at forhindre koagulering.

Disse omfatter inhibitorer af VII, IX factorial. I løbet af autoimmune sygdomme fremkommer en patologisk type proteiner i blodbanen. De har antimikrobielle egenskaber og en overvældende effekt på koagulationsfaktorer (II, V, Xa).

antitrombotiske midler

Narkotika reducerer syntesen af ​​tromboxan og er beregnet til forebyggelse af slagtilfælde og hjerteanfald, som kan opstå ved dannelsen af ​​limede blodpropper.

Aspirin er den mest almindelige og gavnlige antiagregerende middel. Ofte er patienter, der har oplevet et anfald, ordineret aspirin. Det blokerer dannelsen af ​​kondenserede blodformationer i koronararterierne. Efter samråd med en læge specialist er det muligt at anvende dette middel i små doser (til profylakse).

Patienter, der har lidt slagtilfælde og hjerteventil udskiftning, er ordineret ADP (adenosindiphosphatreceptorhæmmere). Dette lægemiddel injiceres i en vene og forhindrer dannelsen af ​​blodpropper, der kan tilstoppe karrene.

Forberedelser til trombose:

Som alle andre lægemidler har antiplatelet midler en række bivirkninger:

  • konstant træthed
  • hyppig manifestation af halsbrand;
  • smerter i hovedet;
  • kvalme;
  • smerter i maven
  • en dramatisk ændring i afføring;
  • blodstrømmen fra næsen.

Med sådanne manifestationer skal patienten se en medicinsk specialist til at overdrage stofferne.

Der er også bivirkninger, hvor det er nødvendigt at helt stoppe med at tage medicinen:

  1. Allergiske reaktioner (hævelse af ansigt, strubehoved, tunge, lemmer, læber, udslæt).
  2. Opkast især med tilstedeværelse af blodpropper.
  3. Stolen er mørk eller blodig stribet.
  4. Tilstedeværelsen af ​​blod i urinen.
  5. Svært indånder og ånder ud.
  6. Uafhængig tale.
  7. Tegn på arytmi.
  8. Yellowness, der tales om hud- og øjenproteiner.
  9. Ømhed af leddene.
  10. Hallucinationer.

Nogle patienter er ordineret antiplatelet medicin for livet, så de bør systematisk tage blod for at kontrollere for koagulering.

Mundtlig medicin ny generation

Antikoagulanter (hvad det er og princippet om effekten af ​​midler på kroppen beskrevet i artiklen) er uundværlige for mange sygdomme. Ifølge statistikker har de fleste af dem en række begrænsninger og bivirkninger. Men producenterne eliminerer alle negative aspekter, takket være dette frigiver de nye og forbedrede midler til den nye generation.

Eventuelle antikoagulanter har både positive og negative sider. Forskere gennemfører yderligere laboratorieundersøgelser af lægemidler med henblik på yderligere at fremstille universale midler til trombose og beslægtede sygdomme. Sådanne lægemidler udvikles til yngre patienter (børn) og til dem, der har kontraindikationer til deres brug.

Fordele ved moderne stoffer:

  • minimeret risiko for spontan blodgennemstrømning;
  • lægemidler fungerer i 1,5 timer;
  • de fleste mennesker, der har begrænsede indikationer for warfin, kan allerede tage nyere produkter;
  • spist mad og andre lægemidler påvirker ikke effektiviteten af ​​PNP.

Ulemper PNP:

  • løbende afprøvning af midler
  • Sådanne midler bør altid være fuld, uden huller, da de har en kort tidsperiode
  • sjældent, men der er uønskede virkninger forbundet med komponentintolerans.

Der er en lille del af midlerne i PUP-listen, da de fleste er i testfasen. Et af de nye produkter er Dabigatran, som er et lægemiddel med lav molekylvægt (trombininhibitor). Medicinske fagfolk ordinerer ofte det for venøse blokeringer (til profylaktiske formål).

En anden 2 PNP'er, der let tolereres af patienterne, er Apixaban, Rivaroxaban. Deres fordel er, at det ikke er nødvendigt under den terapeutiske terapi at tage blod for risikoen for koagulationsforstyrrelser. De reagerer ikke på andre anvendte lægemidler, hvilket er deres fordel. Stroke- og arytmiangreb er også velforebyggelige.

Klassificering af antikoagulantia: direkte, indirekte virkning

Antikoagulanter (hvad det er og princippet om deres handling er diskuteret i artiklen til oplysningsformål, så selvbehandling er forbudt af dem) kan opdeles i 2 hovedundergrupper.

De er:

  • direkte virkning (har evnen til at handle direkte på thrombin, reducerer dets aktivitet til et minimum og derved spenderer blodbanen)
  • indirekte virkninger (påvirker syntesen af ​​enzymer (sekundær oprindelse), som regulerer blodkoagulation).
Direkte og indirekte antikoagulantia: liste

Narkotika absorberes godt af maven i maven og udskilles i sidste ende i urinen.