Antikoagulantia: essentielle lægemidler

Komplikationer forårsaget af blodkar blodtryk - hovedårsagen til dødsfald i hjerte-kar-sygdomme. Derfor er der i moderne kardiologi stor betydning for forebyggelsen af ​​udviklingen af ​​trombose og emboli (okklusion) af blodkar. Blodkoagulation i sin enkleste form kan repræsenteres som interaktion mellem to systemer: blodplader (celler der er ansvarlige for dannelsen af ​​blodpropper) og proteiner opløst i blodplasma-koagulationsfaktorer, der producerer fibrin. Den resulterende thrombus består af et konglomerat af blodplader, der er indviklet i fibrintråde.

To grupper af lægemidler bruges til at forhindre dannelsen af ​​blodpropper: blodplader og antikoagulantia. Antiplatelet agenter hæmmer dannelsen af ​​blodpladepropper. Antikoagulanter blokerer enzymatiske reaktioner, der fører til dannelsen af ​​fibrin.

I vores artikel vil vi overveje de vigtigste grupper af antikoagulantia, indikationer og kontraindikationer til deres brug, bivirkninger.

klassifikation

Afhængigt af anvendelsesstedet adskilles antikoagulanter med direkte og indirekte virkning. Direkte antikoagulantia inhiberer syntesen af ​​thrombin, hæmmer dannelsen af ​​fibrin fra fibrinogen i blodet. Indirekte antikoagulantia inhiberer dannelsen af ​​blodkoagulationsfaktorer i leveren.

Direkte koaguleringsmidler: heparin og dets derivater, direkte inhibitorer af thrombin samt selektive inhibitorer af faktor Xa (en af ​​blodkoagulationsfaktorerne). Indirekte antikoagulanter indbefatter K-vitaminantagonister.

  1. K-vitaminantagonister:
    • Phenindion (fenilin);
    • Warfarin (warfarex);
    • Acenocoumarol (syncumar).
  2. Heparin og dets derivater:
    • heparin;
    • Antithrombin III;
    • Dalteparin (fragmin);
    • Enoxaparin (anfibra, hemapaksan, clexan, enixum);
    • Nadroparin (fraxiparin);
    • Parnaparin (Fluxum);
    • Sulodexid (Angioflux, Wessel Due f);
    • Bemiparin (Cybor).
  3. Direkte trombininhibitorer:
    • Bivalirudin (angiox);
    • Dabigatran etexilat (Pradax).
  4. Selektive inhibitorer af faktor Xa:
    • Apixaban (Eliquis);
    • Fondaparinux (arixtra);
    • Rivaroxaban (xarelto).

K-vitaminantagonister

Indirekte antikoagulantia er grundlaget for forebyggelse af trombotiske komplikationer. Deres tabletform kan tages i lang tid på ambulant basis. Anvendelsen af ​​indirekte antikoagulantia har vist sig at reducere forekomsten af ​​tromboemboliske komplikationer (hjerteanfald, slagtilfælde) ved atrieflimren og tilstedeværelsen af ​​en kunstig hjerteventil.

Fenilin anvendes i øjeblikket ikke på grund af den store risiko for uønskede virkninger. Sincumar har en lang handlingstid og ophobes i kroppen, så den bruges sjældent på grund af vanskeligheden ved at kontrollere behandlingen. Det mest almindelige lægemiddel fra gruppen af ​​K-vitaminantagonister er warfarin.

Warfarin adskiller sig fra andre indirekte antikoagulantia ved tidlig virkning (10-12 timer efter indtagelse) og ved hurtig ophør af uønskede virkninger ved lavere doser eller tilbagetrækning af lægemidlet.

Virkningsmekanismen er forbundet med antagonismen af ​​dette lægemiddel og vitamin K. Vitamin K er involveret i syntese af visse blodkoagulationsfaktorer. Under påvirkning af warfarin er denne proces forstyrret.

Warfarin er ordineret for at forhindre dannelse og vækst af venøse blodpropper. Det anvendes til langvarig terapi til atrieflimren og i nærvær af en intracardial thrombus. Under disse forhold er risikoen for hjerteanfald og slag i forbindelse med blokering af blodkar med løsne blodpropper signifikant øget. Brug af warfarin hjælper med at forhindre disse alvorlige komplikationer. Dette lægemiddel bruges ofte efter myokardieinfarkt for at forebygge koronar katastrofe.

Efter prostetiske hjerteventiler er det nødvendigt at tage warfarin i mindst adskillige år efter operationen. Det er den eneste antikoagulant, der anvendes til at forhindre dannelsen af ​​blodpropper på kunstige hjerteventiler. Konstant at tage denne medicin er nødvendig for nogle trombofili, især antiphospholipid syndrom.

Warfarin er ordineret til dilaterede og hypertrofiske kardiomyopatier. Disse sygdomme ledsages af udvidelse af hjertets hulrum og / eller hypertrofi af dets vægge, hvilket skaber forudsætningerne for dannelse af intracardial thrombi.

Ved behandling med warfarin er det nødvendigt at evaluere dets effektivitet og sikkerhed ved at overvåge INR - det internationale normaliserede forhold. Denne indikator anslås hver 4 til 8 ugers optagelse. På baggrund af behandlingen bør INR være 2,0 - 3,0. Vedligeholdelse af en normal værdi af denne indikator er meget vigtig for forebyggelse af blødning på den ene side og øget blodkoagulering på den anden side.

Nogle fødevarer og urter øger virkningen af ​​warfarin og øger risikoen for blødning. Disse er tranebær, grapefrugt, hvidløg, ingefærrot, ananas, gurkemeje og andre. Forsvag den antikoagulerende virkning af lægemiddelsubstansen indeholdt i kålbladene, brusselspirer, kinesisk kål, rødbeder, persille, spinat, salat. Patienter, der tager warfarin, kan ikke afvise disse produkter, men tager dem regelmæssigt i små mængder for at forhindre pludselige udsving i lægemidlet i blodet.

Bivirkninger omfatter blødning, anæmi, lokal trombose, hæmatom. Nervesystemet kan forstyrres med udviklingen af ​​træthed, hovedpine, smagsforstyrrelser. Nogle gange er der kvalme og opkastning, mavesmerter, diarré, unormal leverfunktion. I nogle tilfælde påvirkes huden, der vises et lilla farvestof af tæerne, paræstesier, vaskulitis og chilliness i ekstremiteterne. En allergisk reaktion kan udvikle sig i form af kløe, urtikaria, angioødem.

Warfarin er kontraindiceret under graviditet. Det bør ikke ordineres for eventuelle tilstande forbundet med trussel om blødning (traume, kirurgi, sårdannelse af indre organer og hud). Brug det ikke til aneurisme, perikarditis, infektiv endokarditis, svær hypertension. En kontraindikation er umuligheden af ​​tilstrækkelig laboratoriekontrol på grund af laboratoriets utilgængelighed eller patientens personlighedskarakteristika (alkoholisme, manglende organisation, senilpsykose osv.).

heparin

En af de vigtigste faktorer, der forhindrer blodkoagulation, er antithrombin III. Unfractioneret heparin binder sig til det i blodet og øger aktiviteten af ​​dets molekyler flere gange. Som følge heraf undertrykkes reaktioner rettet mod dannelsen af ​​blodpropper i karrene.

Heparin er blevet brugt i mere end 30 år. Tidligere blev det administreret subkutant. Nu menes det, at unfractioneret heparin skal indgives intravenøst, hvilket letter kontrol over sikkerhed og effektivitet af terapi. Til subkutan administration anbefales hepariner med lav molekylvægt, som vi vil diskutere nedenfor.

Heparin anvendes hyppigst til forebyggelse af tromboemboliske komplikationer ved akut myokardieinfarkt, herunder under trombolyse.

Laboratoriekontrol indbefatter bestemmelse af den aktiverede partielle tromboplastin-koagulationstid. På baggrund af heparinbehandling efter 24-72 timer bør den være 1,5-2 gange mere end den oprindelige. Det er også nødvendigt at kontrollere antallet af blodplader i blodet for ikke at gå glip af udviklingen af ​​trombocytopeni. Typisk varer heparinbehandling i 3 til 5 dage med en gradvis reduktion i dosis og yderligere aflysning.

Heparin kan forårsage hæmoragisk syndrom (blødning) og trombocytopeni (et fald i antallet af blodplader i blodet). Ved langvarig brug af den i store doser er udviklingen af ​​alopeci (alopeci), osteoporose og hypoaldosteronisme sandsynlig. I nogle tilfælde forekommer allergiske reaktioner samt en stigning i niveauet af alaninaminotransferase i blodet.

Heparin er kontraindiceret i hæmoragisk syndrom og trombocytopeni, mavesår og duodenalsår, blødning fra urinvejen, perikarditis og akut hjerteaneurisme.

Hepariner med lav molekylvægt

Dalteparin, enoxaparin, nadroparin, parnaparin, sulodexid, bemiparin opnås fra unfractioneret heparin. De adskiller sig fra sidstnævnte med en mindre molekylstørrelse. Dette øger lægemidlets sikkerhed. Handlingen bliver længere og mere forudsigelig, så brug af hepariner med lav molekylvægt kræver ikke laboratoriekontrol. Det kan udføres ved hjælp af faste doser - sprøjter.

Fordelen ved hepariner med lav molekylvægt er deres effektivitet, når de indgives subkutant. Derudover har de en signifikant lavere risiko for bivirkninger. Derfor forbyder heparinderivater i øjeblikket heparin fra klinisk praksis.

Hepariner med lav molekylvægt anvendes til forebyggelse af tromboemboliske komplikationer under kirurgiske operationer og dyb venetrombose. De anvendes til patienter, der er på sengelov og har stor risiko for sådanne komplikationer. Desuden er disse lægemidler bredt foreskrevet for ustabilt angina og myokardieinfarkt.

Kontraindikationerne og bivirkningerne af denne gruppe er de samme som for heparin. Imidlertid er sværhedsgraden og hyppigheden af ​​bivirkninger meget mindre.

Direkte trombininhibitorer

Direkte trombininhibitorer, som navnet antyder, direkte inaktiverer thrombin. På samme tid inhiberer de trombocytaktivitet. Anvendelsen af ​​disse lægemidler kræver ikke laboratorieovervågning.

Bivalirudin indgives intravenøst ​​ved akut myokardieinfarkt for at forhindre tromboemboliske komplikationer. I Rusland er dette stof endnu ikke blevet brugt.

Dabigatran (pradaksa) er et tabletteret middel til reduktion af risikoen for trombose. I modsætning til warfarin virker det ikke med mad. Forskning på denne medicin er vedvarende, med en konstant form for atrieflimren. Lægemidlet er godkendt til brug i Rusland.

Selektive inhibitorer af faktor Xa

Fondaparinux binder til antithrombin III. Et sådant kompleks inaktiverer intensivt X-faktoren, reducerer intensiteten af ​​trombusdannelsen. Han er udpeget subkutant i akut koronarsyndrom og venøs trombose, herunder lungeemboli. Lægemidlet forårsager ikke trombocytopeni og fører ikke til osteoporose. Laboratoriekontrol af dets sikkerhed er ikke påkrævet.

Fondaparinux og bivalirudin er specielt indiceret hos patienter med øget risiko for blødning. Ved at reducere hyppigheden af ​​blodpropper i denne gruppe af patienter forbedrer disse lægemidler signifikant sygdommens prognose.

Fondaparinux anbefales til brug ved akut myokardieinfarkt. Det kan ikke kun anvendes med angioplastik, da det øger risikoen for blodpropper i katetrene.

Kliniske forsøg med inhibitorer af faktor Xa i form af tabletter.

De hyppigste bivirkninger er anæmi, blødning, mavesmerter, hovedpine, kløe, øget transaminaseaktivitet.

Kontraindikationer - aktiv blødning, alvorlig nyresvigt, intolerance over for stoffets komponenter og infektiv endokarditis.

Farmakologisk gruppe - Antikoagulanter

Undergruppepræparater er udelukket. gøre det muligt for

beskrivelse

Antikoagulanter hæmmer generelt udseendet af fibrinfilamenter; de forhindrer blodpropper, bidrager til ophør af væksten af ​​blodpropper, der allerede er opstået, øger effekten af ​​endogene fibrinolytiske enzymer på blodpropper.

Antikoagulanter er opdelt i 2 grupper: a) Direkte antikoagulantia - hurtigvirkende (natrium heparin, calcium suproparin, natrium enoxaparin, etc.), effektiv in vitro og in vivo; b) indirekte antikoagulanter (K-vitaminantagonister) - langtidsvirkende (warfarin, phenindion, acenocoumarol osv.) virker kun in vivo og efter latent periode.

Den antikoagulerende virkning af heparin er forbundet med en direkte virkning på blodkoagulationssystemet på grund af dannelsen af ​​komplekser med mange hæmokoagulationsfaktorer og manifesteres ved inhiberingen af ​​I, II og III koaguleringsfaserne. Heparin selv aktiveres kun i nærværelse af antithrombin III.

Antikoagulanter af indirekte virkninger - derivater af oxycoumarin, indandion, hæmmer konkurrencedygtigt vitamin K-reduktase, som hæmmer aktiveringen af ​​sidstnævnte i kroppen og stopper syntesen af ​​K-vitaminafhængige plasmahemostasefaktorer - II, VII, IX, X.

Antikoagulanter med direkte og indirekte virkning - essentielle lægemidler i medicin

Antikoagulanter er kemikalier, der kan ændre blodviskositeten, især hæmmer koagulationsprocesser.

Afhængig af antikoagulantgruppen påvirker det syntesen af ​​visse stoffer i kroppen, der er ansvarlige for blodviskositeten og dets evne til at danne blodpropper.

Der er antikoagulanter med direkte og indirekte virkning. Antikoagulantia kan være i form af tabletter, injektioner og salver.

Nogle antikoagulanter kan ikke kun handle in vivo, det vil sige direkte i kroppen, men også in vitro - for at vise deres evner i et reagensglas med blod.

Antikoagulantia i medicin

Hvad er antikoagulantia i medicin og hvilket sted besætter de?

Antikoagulant som medicin fremkom efter 20'erne af det tyvende århundrede, da dicoumarol, et antikoagulerende middel til indirekte handling, blev opdaget. Siden da er der begyndt studier på dette stof og andre, der har en lignende virkning.

Som følge heraf begyndte lægemidler baseret på sådanne stoffer at blive brugt i medicin og kaldte antikoagulantia efter visse kliniske undersøgelser.

Brug af antikoagulantia er ikke udelukkende beregnet til behandling af patienter.

Da nogle antikoagulanter har evnen til at udøve deres virkninger in vitro, anvendes de i laboratoriediagnostik for at forhindre blodprovernes koagulering. Antikoagulantia anvendes undertiden ved desinfektion.

Virkningen af ​​gruppe lægemidler på kroppen

Afhængig af antikoagulantgruppen varierer effekten lidt.

Direkte antikoagulantia

Hovedvirkningen af ​​direkte antikoagulantia er at hæmme dannelsen af ​​thrombin. Inaktivering af faktorerne IXa, Xa, XIa, XIIa såvel som kallekrein forekommer.

Aktiviteten af ​​hyaluronidase er hæmmet, men samtidig øges gennemtrængen af ​​hjernens og nyrernes kar.

Også niveauet af cholesterol, beta-lipoproteiner falder, aktiviteten af ​​lipoproteinlipase forøges, og interaktionen af ​​T- og B-lymfocytter undertrykkes. Mange direkte antikoagulantia kræver overvågning af INR og anden kontrol af blodets koagulerbarhed for at undgå intern blødning.

Indirekte medicin

Indirekte antikoagulanter har en tendens til at hæmme syntesen af ​​prothrombin, proconvertin, krystalfaktor og stewart-primær faktor i leveren.

Syntese af disse faktorer afhænger af koncentrationsniveauet af vitamin K1, som har evnen til at omdanne til en aktiv form under påvirkning af epoxidativ aktivitet. Antikoagulanter kan blokere produktionen af ​​dette enzym, hvilket medfører et fald i produktionen af ​​de ovenfor nævnte koagulationsfaktorer.

Klassificering af antikoagulantia

Antikoagulanter er opdelt i to hovedundergrupper:

Deres forskel er, at indirekte antikoagulanter virker på syntesen af ​​sideenzymer, der regulerer blodkoagulering. Sådanne lægemidler er kun effektive in vivo. Direkte antikoagulantia er i stand til at handle direkte på thrombin og tynde blodet i enhver bærer.

Til gengæld er direkte antikoagulantia opdelt i:

  • hepariner;
  • hepariner med lav molekylvægt;
  • hirudin;
  • natriumhydrocitrat;
  • lepirudin og danaparoid.

Indirekte antikoagulantia omfatter stoffer som:

De fører til konkurrencedygtig modsætning med vitamin K1. Ud over det faktum, at de overtræder vitamin K-cyklussen og hæmmer aktiviteten af ​​epoxidreduktase, antages det også, at de undertrykker produktionen af ​​quinonreduktase.

Der er også stoffer som antikoagulantia, hvilke andre mekanismer reducerer blodpropper. For eksempel natriumcitrat, acetylsalicylsyre, natriumsalicylat.

indirekte og direkte antikoagulants klassificering

Indikationer for brug

Antikoagulanter anvendes i næsten alle tilfælde, hvor der er risiko for blodpropper, i kardiologiske sygdomme og vaskulære sygdomme i lemmerne.

I kardiologi er de ordineret til:

  • kongestivt hjertesvigt;
  • Tilstedeværelsen af ​​mekaniske ventiler i hjertet;
  • kronisk aneurisme
  • arteriel tromboembolisme
  • parietal trombose i hjertekaviteterne;
  • stort fokal myokardieinfarkt.

I andre tilfælde er antikoagulantia beregnet til forebyggelse af trombose:

  • tromboflebitis i underekstremiteterne
  • åreknuder
  • postpartum tromboembolisme;
  • lang ophold i sengen efter operationen;
  • blodtab (over 500 ml);
  • kakeksi,
  • forebyggelse af reoklusion efter angioplastik.

Hvis du har ordineret Vazobral, skal du bruge instruktionerne til brug for at studere. Alt, hvad der er nødvendigt at vide om stoffet - kontraindikationer, anmeldelser, analoger.

Kontraindikationer til brug af lægemiddelgruppe

Han skal bestå et fuldstændigt blodtal, urinalyse, Nechiporenko urinanalyse, fækal okkult blodanalyse, biokemisk blodanalyse samt et koagulogram og en ultralyd af nyrerne.

Antikoagulanter er kontraindiceret i følgende sygdomme:

  • intracerebralt aneurisme
  • mavesår
  • vitamin K hypovitaminose;
  • portal hypertension;
  • trombocytopeni;
  • leukæmi;
  • maligne tumorer
  • nyre- eller leversvigt
  • højt blodtryk (over 180/100);
  • alkoholisme;
  • Crohns sygdom.

Direkte virkende antikoagulantia

Den vigtigste repræsentant for direkte antikoagulantia er heparin. Heparin har kæder af sulfaterede glycosaminoglycaner af forskellige størrelser.

Biotilgængeligheden af ​​heparin er lav nok til tilstrækkelig dosering af lægemidlet. Dette afhænger primært af, at heparin interagerer med mange andre stoffer i kroppen (makrofager, plasmaproteiner, endotel).

Derfor udelukker behandling med heparin ikke muligheden for blodpropper. Det skal også tages i betragtning, at en blodprop på en atherosklerotisk plaque ikke er følsom for heparin.

Der er også hepariner med lav molekylvægt: enoxaparin natrium, deltaparin natrium, nadroparin calcium.

De har imidlertid en høj antitrombotisk effekt på grund af høj biotilgængelighed (99%), sådanne stoffer har en lavere sandsynlighed for hæmorroide komplikationer. Dette skyldes, at molekylerne af heparin med lav molekylvægt ikke interagerer med von Willebrand-faktor.

Forskere har forsøgt at genskabe syntetisk hirudin - et stof der er i leechens spyt og har en direkte antikoagulerende virkning, som varer ca. to timer.

Men forsøgene mislykkedes. Imidlertid blev lepirudin, et rekombinant derivat af hirudin, oprettet.

Danaparoid er en blanding af glycosaminoglycaner, som også har en antikoagulerende virkning. Stoffet syntetiseres fra svinets tarmslimhinde.

Præparater, der repræsenterer orale antikoagulanter og salver af direkte virkning:

Indirekte antikoagulantia

Indirekte antikoagulantia er opdelt i tre hovedtyper:

Indirekte antikoagulantia af denne type bruges til at reducere blodkoagulering i lang tid.

En af undergrupperne af disse lægemidler har sin effekt på grund af et fald i K-afhængige faktorer i leveren (vitamin K-antagonister). Dette omfatter bl.a. faktorer som protrombin II, VII, X og IX. Sænkning af niveauet af disse faktorer fører til et fald i niveauet af thrombin.

En anden undergruppe af indirekte antikoagulanter har egenskaben til at reducere dannelsen af ​​proteiner i antikoaguleringssystemet (proteiner S og C). Den særlige egenskab ved denne metode er, at virkningen på protein forekommer hurtigere end på K-afhængige faktorer.

Og derfor bruges disse lægemidler om nødvendigt, akut anti-koagulerende virkning.

De vigtigste repræsentanter for antikoagulanter af indirekte aktioner:

  • Sinkumar;
  • neodikumarin;
  • phenindion;
  • warfarin;
  • Fepromaron;
  • pelentan;
  • Atsenkumarol;
  • Trombostop;
  • Ethyl biscumate.

antitrombotiske midler

Disse er stoffer, der er i stand til at reducere aggregeringen af ​​blodplader involveret i dannelse af thrombus. Ofte anvendes sammen med andre lægemidler, som forbedrer og supplerer deres virkning. En fremtrædende repræsentant for antiplatelet er acetylsalicylsyre (aspirin).

Denne gruppe omfatter også arthritiske og vasodilatormedicin, antispasmodik og blodsubstitut rheopiglucin.

Grundlæggende stoffer:

  1. Aspirin. Fører til forstyrrelse af arachidonsyremetabolismen.
  2. Ticlopidin. Lægemidlet er i stand til at spalte FIF2 (phosphatidylinositol-4, 5-diphosphat) og ændre blodpladeaggregering.
  3. Clopidogrel (thienopyridin). Strukturen ligner ticlopidin, men selve lægemidlet er mindre giftigt.
  4. Tirofiban. Lavmolekylær inhibitor af glycoprotein IIb / IIIa. Det har en kort varighed.
  5. Dipyridamol. Vasodilator.
  6. Abciximab. Består af Fab-fragmenter af monoklonale antistoffer mod glycoprotein IIb / IIIa. Det har egenskaben at binde med avβ3-integrin.
  7. Eptifibatit. Cyklisk peptid forstyrrer blodpladeaggregering.

Applikationsfunktioner

I medicinsk praksis anvendes antiplatelet midler parallelt med andre antikoagulanter, for eksempel med heparin.

For at opnå den ønskede virkning vælges dosen af ​​lægemidlet og selve lægemidlet således, at det aftager eller taler imod effekten af ​​et andet antikoagulerende lægemiddel.

Begyndelsen af ​​virkningen af ​​antiplatelet agenter forekommer senere end for simple antikoagulanter, især ved direkte virkning. Efter afskaffelsen af ​​sådanne stoffer bliver de ikke fjernet fra kroppen i nogen tid og fortsætter deres handling.

fund

Siden midten af ​​det tyvende århundrede er nye stoffer begyndt at blive brugt i praktisk medicin, hvilket kan reducere blodets evne til at danne en trombose.

Det hele begyndte, da køer i en bosættelse begyndte at dø af en ukendt sygdom, hvor sår af husdyr led til hans død på grund af ikke-blødende blødninger.

Forskere fandt senere ud af, at de indtog stoffet - dicoumarol. Siden da begyndte æra med antikoagulantia. I løbet af hvilke millioner af mennesker blev reddet.

I øjeblikket udviklingen af ​​mere alsidige værktøjer, der har et minimum antal bivirkninger og har maksimal ydeevne.

Antikoagulanter. Klassificering ved hjælp af virkningsmekanismen.

Ethvert studiearbejde er dyrt!

100 p bonus for den første ordre

. Narkotika anvendt til forebyggelse og behandling af trombose

1. Midler til reduktion af blodpladeaggregering (antiplatelet agenter)

2. Fonde, der sænker blodkoagulationen (antikoagulantia)

3. Fibrinolytiske midler (trombolytiske midler)

Midler, der reducerer blodkoagulering (Antikoagulanter)

1. Direkte handling (påvirkning faktorer)

2. Indirekte handling (hæmmende syntesefaktor i leveren)

a) heparin-antagonister

b) Antagonister af indirekte aktion:

Heparin (heparin) - et naturligt antikoagulerende middel, der er fremstillet af animalsk væv; sulfateret mucopolysaccharid; molekylvægt 15.000.

Heparin virker som en co-faktor for antithrombin III. Antithrombin III inaktiverer thrombin (koagulationsfaktor IIa, plasma plasmaprotease, som omdanner opløseligt fibrinogen til uopløseligt fibrin) såvel som koagulationsfaktorer IXa, Xa, XIa, XIIa. Virkningen af ​​antithrombin III er relativt langsom.

Heparin danner et kompleks med thrombin og antithrombin III. Samtidig accelereres effekten af ​​antithrombin III på thrombin ca. 1000 gange; trombinaktiviteten falder hurtigt, dannelsen af ​​uopløselige fibrinfilamenter falder.

I kombination med antithrombin III hæmmer heparin også blodkoagulationsfaktorer IXa, Xa, XIa, XIIa. Således nedsætter virkningen af ​​heparin aktiviteten af ​​thrombin og forstyrrer dannelsen af ​​thrombin fra prothrombin. Heparin virker ikke på thrombin bundet til fibrin (i denne forbindelse opretholder trombin enzymaktivitet).

Heparinmedicin doseres i U og injiceres normalt intravenøst, sjældnere - under huden (ikke injiceret intramuskulært på grund af faren for hæmatomer). Virkningstid efter en enkelt injektion - 4-12 timer (afhængigt af dosis og indgivelsesmåde).

Efter ophør af virkningen af ​​heparin koagulation øges. Heparin skal administreres under huden hver 8.-12 timer.

Frigiv lægemiddel heparin i hætteglas med 5 ml med et indhold på 5000 IE i 1 ml.

1) til forebyggelse og behandling af dyb venetrombose;

2) med pulmonal tromboembolisme

3) med ustabil angina, myokardieinfarkt;

4) koronar angioplastik;

5) ved akut trombotisk okklusion af perifere arterier;

6) for at forhindre perifer arteriel trombose;

7) til forebyggelse af trombose under atrieflimren.

Topisk brugt heparin salve

Da heparin binder til plasmaproteiner, endotelceller, kan sværhedsgraden af ​​den antikoagulerende virkning variere. Derfor er overvågning af blodkoagulation nødvendig med langvarig brug af heparin.

Bivirkninger af heparin:

  • blødning;
  • overfølsomhedsreaktioner (urticaria, angioødem, anafylaksi);
  • trombocytopeni;
  • hyperkalæmi (bør ikke anvendes sammen med ACE-hæmmere);
  • osteoporose med langvarig anvendelse.

Heparin er kontraindiceret i koagulationsforstyrrelser, hæmoragisk diatese, trombocytopeni, mavesår og duodenalsår, urolithiasis, uterin og hæmoroid blødning, svær arteriel hypertension efter alvorlige skader og kirurgiske indgreb.

1. Antikoagulants direkte type handling

- Lav molekylær heparin (Epoxparin, Dalteparin)

- Hirudin (fra leeches)

- Na citrat (anvendes kun i laboratoriepraksis)

- Som et farmakologisk lægemiddel Heparin er tilgængelig i form af natrium eller calciumsalt (Calciparin) med en aktivitet på 5.000, 10.000 og 20.000 IE i 1 ml

Virkningsmekanismen for heparin:

1) Heparin, som er et negativt ladet molekyle, kommunikerer dets ladning til det vaskulære endothelium, hvilket fører til hæmning af trombocytadhæsion

2) Heparin har sine egne antiaggregationsegenskaber.

3) Heparin, som er en cofaktor af antithrombin III, accelererer overgangen af ​​thrombin til en inaktiv form (mettrombin)

4) Heparin inaktiverer X plasmakoagulationsfaktor

5) Heparin accelererer overgangen af ​​plasminogen til plasmin

2) antiinflammatorisk og antiallergisk

- er en antagonist af inflammatoriske mediatorer (serotonin og histamin)

- blokerer enzymet hyaluronidase

- reducerer komplement-systemets aktivitet

- interfererer med interaktionen af ​​T- og B-lymfocytter og hæmmer overgangen af ​​B-lymfocytter til plasmaceller

- reducerer plasmakoncentrationen af ​​kolesterol, TAG og VLDL og øger koncentrationen af ​​HDL

Stollingstiden i N = 5-7 minutter, mens der tages heparin, koaguleringstid er tilladt op til 12 minutter, højere - overdosis

- Protaminsulfat anvendes, hvis molekyler har en positiv ladning og inaktiverer negativt ladet heparin

2. Antikoagulerende midler af indirekte type handling

1) Derivater af 4-hydroxycoumarin

2) Derivater af indandiol

- er antagonister af vitamin K og blokerer carboxyleringen af ​​vitamin K-afhængige blodkoagulationsfaktorer (II, V, VII, IX, X), hvorfor der dannes defekte og funktionelt inaktive blodkoagulationsfaktorer i leveren

1) MI i den subakutte periode

2) Sekundær forebyggelse af myokardieinfarkt

3) dyb venetrombose

5) Atrieflimren

6) hos patienter med prostetiske hjerteventiler og vaskulære proteser

Prothrombinindekset undersøges i blod (i N = 85-110%)

På baggrund af lægemiddelbehandling kan den reduceres til 50-55%

I tilfælde af overdosis anvendes K eller K-vandopløselig form - vikasol

Antikoagulantia: virkningsmekanisme og klassificering

I medicinsk praksis er antikoagulant terapi beregnet til forebyggelse af trombose og behandling af hjertesygdomme og karsystem. Fremstil lægemidler i form af cremer, geler, salver, kapsler, injektionsopløsninger, i tabletter. Det er strengt forbudt at vælge dosen selv, da dette kan forårsage alvorlig blødning.

effekt

Trombose er en farlig og almindelig tilstand, som ofte fører til hjerteanfald, slagtilfælde, hjerteanfald og død. Handicap under disse forhold er uundgåelig. Derfor ordinerer lægerne i forvejen deres patienter med problemer med koagulering, antikoagulant terapi.

Takket være tidlig behandling er det muligt at forhindre dannelse og forøgelse af blodpropper samt vaskulær blokering. Normalt virker antikoagulanter på en kompleks måde, der påvirker ikke kun selve blodproppen, men også koaguleringen som helhed.

Antikoagulant terapi består i at undertrykke plasmakoagulationsfaktorer og thrombinsyntese. Det skyldes thrombin, at fibrinfilamenter og trombotiske koaguleringer dannes.

klassifikation

Antikoagulanter er klassificeret i følgende grupper:

  • patologiske og fysiologiske antikoagulanter
  • indirekte antikoagulantia
  • direkte antikoagulerende komponenter;
  • nye orale antikoagulantia (PLA);
  • antiplatelet midler.

Moderne antikoagulantia er igen opdelt i direkte antikoagulantkomponenter og indirekte antikoagulantia.

Patologiske komponenter

Formet i blodet i patologier. Disse er stærke immune inhibitorer af koagulation, som er specifikke antistoffer, der påvirker flere faktorer. Som regel syntetiseres sådanne antistoffer af kroppen for at beskytte det mod manifestationer af blodkoagulation.

Fysiologiske komponenter

Normalt findes i blodet. De kan skelnes i to typer:

Denne gruppe indeholder følgende liste over stoffer:

  • heparin;
  • Antithrombin III;
  • Protein C;
  • Komplementhæmmer I;
  • Alpha2-macroglobulin;
  • Protein S;
  • Lipid- og kontaktinhibitorer;
  • Antitromboplastiny.

Heparin er et polysaccharid, som syntetiseres i mastceller. Undersøgelser har vist en stor mængde heparin i leveren og lungerne. Anvendelsen af ​​store doser af komponenten hæmmer blodplader og fører til obstruktion af blodkoagulering. Som følge heraf forekommer blødning fra indre organer. Derfor er det vigtigt ikke at bruge medicin med heparin uden lægens vejledning.


Til de sekundære fysiologiske antikoagulanter indgår følgende liste over stoffer:

  • Antithrombin I, IX;
  • Antitromboplastiny;
  • PDF-produkter;
  • fibrinopeptidet;
  • Metafaktorer Va, XIa.

Direkte handling

Direkte antikoagulanter reducerer aktiviteten af ​​thrombin, deaktiverer protrombin, hæmmer thrombin og forhindrer fremkomsten af ​​nye blodpropper. Ved brug af direkte antikoagulantia er det vigtigt at overvåge koagulationsraterne regelmæssigt. Dette er nødvendigt for at forhindre intern blødning.

Efter anvendelse af midlerne til direkte virkning sker den terapeutiske virkning straks som følge af hurtig indføring af stoffer i kroppen. Udgangen udføres af nyrerne.

Denne gruppe af midler omfatter:

  • Heparin - er i stand til at undertrykke limning af blodplader, fremskynde blodgennemstrømningen til hjertet og nyrerne. Lægemidlet fører til et fald i blodtryk, hypokolesterolemisk virkning, øget vaskulær permeabilitet, undertrykkelse af glat muskelcelleproliferation. Stoffet er indiceret til indgivelse intravenøst ​​i nødforhold såvel som subkutant - til forebyggelse af trombose. Heparin bruges eksternt til åreknuder og tromboflebitis. Stoffet er inkluderet i sådanne lægemidler som Lioton gel, Heparin salve og hepatrombin.
  • Lavmolekylær heparin - har en høj antitrombotisk aktivitet, biotilgængelig. Virkningen af ​​heparin med lav molekylvægt er langvarig, risikoen for hæmorroide komplikationer er lav. En vigtig forskel på denne gruppe af lægemidler er det mindste antal bivirkninger. Indledning udføres subkutant i den laterale overflade af maven. Heparinerne med lav molekylvægt indbefatter: Fragmin, Clivarin, Clexan, Fraxiparin, Wessel Due F.
  • Trombininhibitorer. Denne gruppe af lægemidler omfatter: Hirudin, Girugen, Girulog, Lepirudin.

Indirekte handling

Indirekte antikoagulanter påvirker biosyntesen af ​​koagulationssidens enzymer. Imidlertid hæmmer de ikke trombins aktivitet, men ødelægger det fuldstændigt. Et andet træk ved disse stoffer er deres afslappende virkning på glatte muskler. På grund af dette stimuleres blodtilførslen til hjertet.

Indirekte antikoagulantia er indiceret til behandling og forebyggelse af trombose. Modtagelse udføres udelukkende inde i lang tid. Hvis medicin fjernes abrupt, stiger protrombinniveauet, og risikoen for trombose øges.

Antikoagulanter af indirekte virkninger er opdelt i følgende typer:

  • coumarin-antikoagulantia;
  • Indan-1,3-dionderivater.

Baseret på klassificeringen er indirekte antikoagulanter, coumarin og indan-1,3-dionderivater som følger:

Nye antikoagulerende stoffer

Nye antikoagulanter er indiceret til brug hos patienter, der skal tage warphanin for livet. Faktum er, at warfarin er et effektivt, men uforudsigeligt stof. Patienter, som han er tildelt, er det vigtigt at kontrollere blodet 7-10 gange om dagen. Hvis dette ikke er gjort, øges risikoen for blødning, som i sidste ende er vanskelig at stoppe, betydeligt.

Den moderne farmaceutiske industri søger måder at løse problemet med warfar-afhængige patienter på. For at gøre dette skal du bruge nye antikoagulanter, som i medicin betegnes som orale antikoagulantia.

Orale antikoagulanter omfatter:

  • Xarelto (Rivaroxoban);
  • Pradaksa (Dabegatran);
  • Elikvis (Apixaban).

Alle disse lægemidler er tilgængelige i to doseringsmuligheder. I dette tilfælde skal Rivaroxoban tages en gang om dagen. Resten bruges to gange om dagen.

Indikationer for anvendelse af orale antikoagulantia:

  • atrieflimren;
  • forebyggelse af venøs trombose
  • forebyggelse af emboli
  • iskæmisk slagtilfælde.

Fordele ved orale antikoagulantia:

  • ingen grund til at beregne dosis
  • ingen grund til at overvåge INR regelmæssigt
  • Orale antikoagulanter interagerer ikke med mad.

ulemper:

  • skal tages regelmæssigt
  • en masse forskning;
  • risiko for maveblødning
  • intolerance hos nogle patienter.

Indikationer og kontraindikationer

Antikoagulant terapi er indiceret til brug under følgende forhold:

  • trombotisk og embolisk slagtilfælde;
  • reumatisk carditis;
  • thrombophlebitis og akut trombose;
  • tilstedeværelsen af ​​aterosklerotiske plaques;
  • åreknuder og kronisk venøs insufficiens
  • aorta aneurisme;
  • iskæmisk sygdom;
  • lungeemboli;
  • DIC syndrom;
  • atrieflimren.

Det er vigtigt at bemærke, at brugen af ​​antikoagulerende lægemidler ikke er tilladt for alle. Ofte er stoffer forbudt at tage:

  • patienter, der lider af blødende hæmorider
  • patienter med mave og duodenale sår;
  • personer med nedsat nyre- eller leverfunktion
  • med kavernøs tuberkulose;
  • patienter, der lider af mangel på vitaminer C og K;
  • patienter med pancreatitis
  • personer, der lider af akut leukæmi
  • med alkoholisme
  • Patienter med Crohns sygdom;
  • med hæmoragisk retinopati.

Det er vigtigt at være opmærksom på, at antikoagulantia er forbudt at bruge under menstruation, i løbet af barretiden og under amning. Det er også forbudt at tage stoffer efter fødslen og ældre.

Bivirkninger

Fænomenerne i referencebøgerne indeholder følgende liste:

  • kvalme;
  • opkastning;
  • kløe;
  • hududslæt;
  • osteoporose;
  • alopeci;
  • mulige komplikationer i form af blødning fra indre organer.

antitrombotiske midler

De forhindrer blodpladelimning, øger effektiviteten af ​​antikoagulantia. Antiplatelet midler er i stand til at udvide blodkarrene, har en smmasmolytisk effekt.

Antiplatelet midler omfatter:

Aspirin eller acetylsalicylsyre er en lys repræsentativ gruppe. Lægemidlet er tilgængeligt i forskellige doseringsformer. Stoffet er en del af en række midler. Aspirin er i stand til at hæmme blodpladeaggregering, fremkalde vasodilation og forhindre dannelse af blodpropper tidligere. Tidligere blev aspirin meget anvendt til at reducere kropstemperaturen, nu er stoffet ikke anbefalet til dette.

Antikoagulerende stoffer er effektive, de kan ikke dispenseres til behandling af patologier i det kardiovaskulære system. Men det er vigtigt ikke at tage dem selv, selv den velkendte Aspirin. Folk, der er vant til at "ordinere medicin til sig selv", lider ofte af mange bivirkninger. Det skal huskes, at selvbehandling med antikoagulantia kan forårsage irreversible og alvorlige konsekvenser i form af kraftig blødning.

Klassificering af antikoagulantia: essentielle lægemidler

Relaterede artikler

Antikoagulantia kaldes højtydende lægemidler, der anvendes i forskellige kliniske situationer - fra nødprocedurer til langvarig kursusbehandling.

Deres handling er baseret på forbedring af blodets rheologiske egenskaber og den antitrombotiske virkning, så formålet med at anvende antikoagulantia er at begrænse begyndelsen af ​​trombose og forebygge tromboembolisme.

Hvis der allerede er opstået komplikationer, hjælper en sådan behandling med at fjerne dem og reducere antallet af tilbagefald.

I artiklen vil vi overveje klassificeringen af ​​antikoagulantia, deres sorter, virkningsmekanismer og specifikke træk ved terapi samt beskrive bivirkninger og kontraindikationer til deres anvendelse.

Antikoagulanter, hvis klassificering er angivet i denne artikel, indgår i grundterapien af ​​sådanne patologiske tilstande som:

  • akut koronar syndrom;
  • kardiomyopati (hypertrofisk, dilateret);
  • hjertefejl
  • ustabil angina
  • koronararteriesygdom;
  • atrieflimren;
  • slagtilfælde;
  • lungeemboli;
  • DIC syndrom;
  • åreknuder;
  • TGVNK osv.

Eksperter anbefaler dig at begynde at tage antikoagulantia umiddelbart efter diagnose af CVD. Tidlig indledning af behandling giver dig mulighed for at forhindre dannelsen af ​​blodpropper, dets forøgelse og blokering af en vital kar.

klassifikation

Der er to grupper af antikoagulantia afhængigt af handlingsprincippet:

Direkte antikoagulantia

Direkte antikoagulantia (PAA) er kendetegnet ved en hurtig påvirkning, både udefra og inde i kroppen.

De har direkte indvirkning på aktiviteten af ​​koagulationsfaktorer, som konstant cirkulerer i blodbanen og hæmmer den enzymatiske aktivitet af thrombin, hvilket er det vigtigste element i dannelsen af ​​blodpropper.

Tabel: direkte antikoagulantia

Ifølge virkningsmekanismen er alle PAK'er trombinhæmmere. Klassificeringen af ​​direkte antikoagulantia skelner mellem to grupper af lægemidler baseret på, hvordan de hæmmer aktiviteten af ​​thrombin.

De er præsenteret i nedenstående tabel:

  • heparin og dets derivater
  • glycosaminoglycaner
  • hirudin og dets analoger;
  • oligopeptider

Præparater fra den første gruppe hæmmer kun thrombinaktivitet i nærværelse af plasmakofaktorer, især antithrombin III. Disse er de såkaldte antithrombin III-afhængige thrombinhæmmere eller indirekte trombininhibitorer.

Den anden gruppe af lægemidler neutraliserer thrombin ved at binde til dets aktive center. Det kaldes uafhængigt af antithrombin III-trombinhæmmere eller selektive thrombinhæmmere.

Problemer med medicinsk behandling: bestseller artiklen

Artiklen "De vigtigste problemer med lægemiddelterapi" i bladet "New Pharmacy" blev et rigtigt hit:

Forfatteren viser med eksempler 5 store problemer med lægemiddelterapi i moderne medicin. Artiklen er et must-read for apotekere og første timere.

Den er tilgængelig til læsning ikke kun ved abonnement, men også ved demoadgang.

Indirekte antikoagulantia

Indirekte antikoagulantia (NAC) eller vitamin K-antagonister er langvirkende stoffer, der kun viser deres aktivitet i kroppen og efter en latent periode.

Klassificeringen af ​​indirekte antikoagulantia omfatter:

Virkningsmekanismen for indirekte antikoagulantia er baseret på en krænkelse af dannelsen i leverenvæv af den aktive form af vitamin K, som er involveret i udviklingen af ​​koagulationsfaktorer. Faktisk er de konkurrencedygtige antagonister af vitamin K1 (phylloquinon).

Blandt NAC skelner kumarinderivater og derivater af indandion. Desuden har den første gruppe af lægemidler klare fordele i forhold til den anden gruppe af stoffer - de er mindre tilbøjelige til at fremkalde allergier og har generelt en mere stabil terapeutisk effekt.

Af træk ved antikoagulanter af indirekte virkninger er halveringstiden fra blodplasma af største betydning - hyppigheden af ​​at tage lægemidlet afhænger af denne faktor.

Sammenligningsegenskaber for nogle indirekte AK er vist i tabellen:

Virkningsmekanismen for coumarin, warfarin og indandon er godt studeret i dag - det er forbundet med konkurrencedygtig antagonisme af indirekte AK med phylloquinon.

Hastigheden af ​​fald i blodplasma af vitamin K1-afhængige koagulationsfaktorer bestemmes af halveringstiden for lægemidler.

I slutningen af ​​latentperioden, som er forskellig for hver NAC, begynder protrombintiden (PTV) at stige som følge af, at koncentrationen af ​​faktor VII falder i plasma, hvilket har en kortere halveringstid.

Koncentrationen af ​​andre vitamin K1-afhængige koagulationsfaktorer falder signifikant mindre på grund af den længere halveringstid.

Efter ca. en uge når koncentrationen af ​​alle phylloquinon-afhængige koagulationsfaktorer næsten samme niveau. Det er meget vigtigt for effektiv behandling af trombose.

Ved behandlingens begyndelse anbefales indirekte PTV-antikoagulantia til at måles hver dag, indtil den når det terapeutiske niveau, derefter 3 gange om ugen i 1-2 uger (mindre ofte).

Hvis denne indikator stabilt holder inden for rammerne af terapeutiske værdier, er det nok at måle det ikke mere end 1-2 gange om måneden.

Det antages, at for at forebygge venøs trombose bør PTV stige med 1,5-2,5 gange og forhindre arteriel trombose med 2,5-4,5 gange. I moderne medicin kan denne indikator imidlertid ikke betragtes som et pålideligt kriterium for effektiviteten af ​​behandlingen med indirekte antikoagulantia.

Indirekte antikoagulantia er mere effektive for venøs trombose sammenlignet med antiplatelet midler, så de anvendes primært til behandling og forebyggelse af dyb venetrombose i de nedre ekstremiteter og komplikationer forbundet med denne sygdom.

Desuden forbliver indirekte antikoagulantia de valgte lægemidler til forebyggelse af tromboembolisme efter prostetiske hjerteventiler hos patienter med vedvarende atrieflimren.

Indikationer for brug af indirekte antikoagulantia:

  1. Primær forebyggelse af lungeemboli og DVHT hos patienter med høj risiko.
  2. Sekundær profylakse af tromboemboliske komplikationer hos patienter efter lungeemboli og TBVNA.
  3. Forebyggelse af kardiogen emboli hos patienter med atrieflimren efter omfattende infarkt hos patienter med nærvæv-LV-trombose og andre.

Ved langvarig behandling bør NAC tage højde for, at individuel følsomhed for dem varierer og kan ændres under indflydelse af en række faktorer.

Faktorer der forstærker effekten af ​​indirekte AK

Effekten af ​​NAC forstærkes af følgende faktorer:

  1. Endogen (intern):
    • øget kropstemperatur;
    • bindevævssygdomme;
    • øget thyreoideafunktion
    • hepatisk patologi;
    • mangel på K-vitamin i kroppen
    • cancer patologi;
    • absorptionsforstyrrelser;
    • CHF.
  2. Eksogen (ekstern):
    • allopurinol;
    • nogle antimikrobielle midler;
    • ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler;
    • amiodaron;
    • aminoglykosider;
    • tocopherol;
    • vaccine mod influenzavirus
    • hypolipidemiske midler;
    • hepariner, heparinoider;
    • statiner;
    • dextraner;
    • omeprazol;
    • ethacrynsyre;
    • østrogener;
    • skjoldbruskkirtelhormoner;
    • ticlopidin;
    • monoaminoxidasehæmmere;
    • methyldopa;
    • cimetidin;
    • pentoxifyllin;
    • tricykliske antidepressiva osv.

Hvorfor er det umuligt at kombinere stoffer med alkohol

Fortæl apotek besøgende om risikoen for at tage medicin, mens du drikker alkohol.

Giv overbevisende argumenter, som du finder i New Pharmacy Magazine-artiklen. Forfatteren er Olga LOSENKO, Cand. honning. Videnskab, klinisk farmakolog, terapeut, taler om de fem argumenter, som er 100% aktive.

Artiklen er tilgængelig for abonnenter af magasinet "New Pharmacy" og brugere ved demo adgang >>

Faktorer svækker effekten af ​​indirekte AK

Effekten af ​​NAC reduceres under påvirkning af følgende faktorer:

  1. Endogen (intern):
    • genetisk stabilitet
    • absorptionsforstyrrelser;
    • reduceret thyroidfunktion
    • hyperlipidæmi;
    • tendens til ødem.
  2. Eksogen (ekstern):
    • antiacid medicin;
    • Colestid;
    • ascorbinsyre;
    • steroider;
    • vitaminer K1 og K2;
    • orale præventionsmidler
    • barbiturater;
    • rifampin;
    • griseofulvin;
    • cholestyramin;
    • carbamazepin;
    • sucralfat;
    • chlordiazepoxid.

Faktorer, som kan øge både følsomhed og modstand mod virkningen af ​​vitamin K antagonister

Denne gruppe af faktorer omfatter:

  1. Alkohol drikkevarer.
  2. Diuretika.
  3. Ranitidine.
  4. Chlorhydrat.
  5. Phenytoin.
  6. Moricizin.

NAC er ret effektiv, men ikke den sikreste måde at behandle og forebygge CVD komplikationer. Dosis af lægemidler udvælges strengt individuelt.

Bivirkninger af antikoagulantia

De mest alvorlige komplikationer ved antikoagulant terapi er udviklingen af ​​trombocytopeni og blødning. Hyppigheden af ​​den tidlige bestemmes af doseringen af ​​lægemidlet, metoden til indføring i kroppen og nogle andre forhold.

Risikoen for blødning øger følgende kategorier af patienter:

  • ældre patienter;
  • patienter med lever- og nyrepatologier
  • mennesker, der tager AK i kombination med trombolytiske og antiplatelet midler;
  • patienter, der nogensinde har haft indre blødninger.

Blødningsfrekvensen afhænger generelt af intensiteten af ​​behandlingen, arten af ​​den underliggende sygdom og den parallelle anvendelse af andre lægemidler, som påvirker patienternes følsomhed over for virkningen af ​​vitamin K-antagonister.

Alvorlig blødning fremkaldt af NAC kræver øjeblikkelig administration af vitamin K (Vicasola) i en dosis på 10-50 μg. Som regel er denne PDD normaliseret inden for 6 timer.

Så fortsæt også med at introducere Vikasol i en dosis på 5 mg pr. Dag. I tilfælde af voldsom blødning, som Vikasol ikke kan klare alene, injiceres plasma, erythromass eller tromboconcentrat i kroppen.

For at vurdere graden af ​​blødningsrisiko, inden patientens start påbegyndes patienten følgende undersøgelser:

  1. UCK.
  2. OAM.
  3. Undersøgelsen af ​​fækalt okkult blod.

Andre komplikationer ved antikoagulant behandling:

  • forstyrrelser i mave-tarmkanalen;
  • udseendet af en lilla skygge på tæerne;
  • anæmi;
  • reaktioner fra nervesystemet - migræne, forstyrrelser i smag, træthed, kolde ekstremiteter, paræstesier;
  • leverfunktionsforstyrrelser;
  • vasculitis;
  • hæmoragisk nekrose af huden
  • allergiske manifestationer (op til anafylaksi).

Kontraindikationer

Antikoagulerende lægemidler er strengt kontraindiceret hos patienter med følgende forhold:

  • enhver blødning
  • trombocytopeni;
  • aneurisme;
  • endocarditis;
  • pericarditis;
  • skader på milt, lever, nyrer og arterier
  • Crohns sygdom, ulcerøs colitis;
  • lungekirurgisk tuberkulose;
  • en nylig lever eller nyrebiopsi;
  • Nylige spinal- og hjerneinterventioner, oftalmiske operationer;
  • hæmostase lidelser;
  • ondartede neoplasmer (hvis det er nødvendigt, kun under streng tilsyn af den behandlende læge)
  • hæmatologiske maligniteter;
  • højt blodtryk
  • hæmoragisk retinopati;
  • manglende evne til tilstrækkeligt at kontrollere behandlingen på grund af personlighedsforstyrrelser hos patienten (alkoholafhængighed, psykisk sygdom osv.).

Det er nødvendigt at tage hensyn til forekomsten af ​​tegn på mindre blødning i patienten, som omfatter:

  1. Det kausløse udseende af blå mærker og hæmatomer på huden.
  2. Blødende tandkød.
  3. Næseblod.
  4. Udseendet af blod i ekskrementet.
  5. Rødlig urin

Desuden er NAC kontraindiceret i de første tre måneder af graviditeten på grund af embryotoksisk virkning - de forårsager defekter i ansigtsbenene, forkortelse af lemmerne og andre fostervanskeligheder.

Antikoagulanter fører ofte til fosterdød eller hæmoragiske manifestationer umiddelbart efter fødslen. Hvis der under brug af barnet er behov for antitrombotiske lægemidler, kan ufraktionerede eller lavmolekylære hepariner ordineres til kvinden.

De trænger ikke ind i placentabarrieren, men beslutningen om brugen af ​​visse lægemidler tager kun en læge.

Hvis en operation i løbet af indgivelsesperioden er planlagt, stoppes modtagelsen 48 timer før interventionen og genoptages efter færdiggørelsen.

Samtidig er det nok at springe over et enkelt lægemiddelindtag før mindre indgreb, og patienter med høj risiko for trombotiske komplikationer afbryder ikke lægemidlet.